炎症反应作为动物机体最重要的防御反应，在抗损伤、减弱或者消除致炎因子等方面具有重要作用
当
肺炎链球菌感染时，机体的免疫反应使免疫复合物在局部沉积，并激活经典
补体途径，造成变态反应的发生，血管的通透性增加，毛细血管扩张；同时补体激活过程中产生的活性介质如C3a、C4a、C5a等具有
中性粒细胞的趋化作用；此时可见肺内
肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有大量的浆液性渗出物，渗出物中还含有少量红细胞以及中性粒细胞，即为纤维素性肺炎的充血水肿期。此时的浆液性渗出可以稀释毒素、消灭致炎因子，同时可修复损伤的组织。
当肺炎继续发展时，毛细血管的通透性持续升高，大量有形成分如红细胞、
纤维蛋白原、巨噬细胞、中性粒细胞等透过血管进入肺泡腔，其中纤维蛋白原在受损组织释放的组织因子的作用下转化为纤维素，大量纤维素交织成网后穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连，形成纤维素性肺炎镜下可见的特征变化，即纤维素性渗出，肺泡腔内还含有大量的红细胞，此时的
肺脏已经充血呈现出暗红色，为红色肝变期。该时期形成的纤维素网状结构可以限制病原微生物的扩散，为机体的免疫反应争取时间。
随着纤维蛋白原、中性粒细胞等的不断渗出，更多的网状结构在肺泡腔内构建，一方面压迫肺泡壁毛细血管使红细胞减少渗出，限制细菌的扩散，另一方面中性粒细胞不断吞噬溶解肺炎链球菌以及肺泡腔内的红细胞，使肺泡腔内红细胞的数量减少，此时肺脏颜色由暗红色逐渐转为灰白色，质实，即为灰色肝变期。此阶段的纤维素性渗出物可以限制病原体的扩散，压迫毛细血管限制红细胞的渗出，中性粒细胞可以吞噬病原体，溶解肺泡腔内的红细胞。
当肺泡腔内的中性粒细胞变性坏死后，其释放出的蛋白水解酶将纤维素性渗出物溶解，由淋巴管吸收或者经气管咳出，肺实变消失，肺泡壁
上皮细胞再生后肺泡腔充气。
与纤维素的功能相似，某些组织炎性反应导致的炎症性增生也可以限制病原的扩散，同时还能恢复组织和器官的功能，如慢性肝炎的肝细胞增生。相反的，当炎症反应发生在比较重要的器官引起组织细胞发生严重的变性和坏死时，对机体可能造成比较严重的后果，如
病毒性心肌炎会影响心脏的功能，细菌性脑膜炎引起的脓性渗出物可能会时颅内压升高危及生命，结核性心包炎引起心包增厚、粘连可严重影响心脏功能。