这个问题其实是属于表观遗传学（epigenetics）范畴，简单来说基因决定形状，但形状不仅仅由基因决定，还有很多其他因素的影响，比如这里所说的X染色体基因失活。有兴趣了解可以直接去看维基百科相关网页，推荐英文页面。同时，为了方便讲述，这里默认只讲红绿色盲，而且由仅有一个X染色体上的基因突变导致。对于XY遗传染色体是的遗传生物，由于雌性有两个X染色体，而雄性只有一个X染色体，所以细胞通过随机失活X染色体中的部分基因来调控某些蛋白的表达量。一般来说人的X染色体失活在早期（有研究表明在2-4细胞的胚胎就已经开始了）胚胎发育的时候就会随机发生，并且一直被抑制，甚至包括子代细胞，生殖细胞除外。由于是随机的，从概率上讲，一个细胞从父母遗传来的两条染色体各有50%的概率被失活。总体来讲，这个子代个体拥有两种蛋白的表达，正常的和突变的。
至于四色视觉（tetrachromacy），其原理就是有四种不同的视锥细胞产生四种颜色信息。通常人有三种视锥细胞，第四种视锥细胞的来源可能是由于分辨红色和分辨绿色的蛋白对应的两个基因发生重组。当基因重组这两个基因的时候，除了产生无用/沉默基因外，还能产生编译了能分辨类红色的蛋白或分辨类绿色的蛋白，这样携带这种突变的细胞没有被X染色体失活时就会传递第四种视觉信息了。
X染色体失活是为了保持与只有一条X染色体的男性之间的平衡，女性的一条X染色体被永久失活，也叫做“剂量补偿”效应。哺乳动物雌性个体的X染色体最终只能随机保留一条的活性，X染色体的失活遵循n-1法则，不论其具有多少条X染色体。研究一些具有多条X染色体的个体后，发现有活性的X染色体比无活性的X染色体的复制提前，这种复制时间的异步性和LINE-1元件的非随机分布有可能揭示染色体失活的本质。在哺乳动物受精过程发生以后，X染色体就会发生系统变化。首先来自父本的X染色体在所有的早期胚胎细胞中都会失活，整个X染色体的组蛋白被修饰和Pc-G蛋白出现表达并抑制细胞分裂，随后X染色体在内细胞群又选择性的恢复活性，最后来自父本或母本X染色体再随机失活。
（1）正常雌性哺乳动物体细胞中，两条X染色体中只有一条在遗传上是有活性的，其结果是X连锁基因得到了剂量补偿，保证雌雄个体具有相同的有效基因产物。（2）失活是随机的，发生在胚胎发育早期，某一细胞的一条染色体一旦失活，这个细胞的所有后代细胞中的该条X染色体均处于失火状态。（3）杂合体雌性在伴性基因的作用上是嵌合体，即某些细胞中来自父方的伴性基因表达，某些细胞中来自母方的伴性基因表达，这两类细胞镶嵌存在。 雌性哺乳动物两条X染色体，在胚胎发育的早期，其中一条就发生聚缩（随机的），其的上基因不表达，是失活的。可以对应的知道和验证相应X染色体上的遗传效应以及对机体的作用。 比如一些疾病的产生是否在X染色体上。现在发现，女性来自复方的那一条X染色体对机体的影响不大。
