胰岛B细胞，即胰岛β细胞，是胰岛细胞的一种，属内分泌细胞的一种，能分泌胰岛素，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素一起起到调节血糖的作用。胰岛B细胞功能受损、胰岛素分泌绝对或相对不足（胰岛素抵抗），会使血糖升高，从而引发糖尿病。而胰岛B细胞癌变会生成胰岛素瘤，引起恶性血糖降低症状。
编辑本段胰岛B细胞的分化过程
胰岛B细胞分布
哺乳类动物B细胞的分化过程主要可分为前B细胞、不成熟B细胞、成熟B细胞、活化B细胞和浆细胞五个阶段。其中前B细胞和不成熟B细胞的分化是抗原非信赖的，其分化过程在骨髓中进行。抗原依赖阶段是指成熟B细胞在抗原刺激后活化，并继续分化为合成和分泌抗体的浆细胞，这个阶段的分化主要是在外周免疫器官中进行的。
1.前B细胞（pre-Bcell）
前B细胞是从骨髓中淋厂干细胞分化而来，只存在于骨髓和胎肝等造血组织。前B细胞胞浆中可检测到IgM的重链μ链，但无轻链，也无膜表面Ig的表达，因此缺乏对抗原的反应能力。末端脱氧核甘酸转移酶（terminal deoxynucleotidyl transferase;TdT）以及共同型急性淋巴母细胞白血病抗原（common acute lymphoblastic leukaemia antigen;CALLA）即CD10可表达在前B细胞，进入非成熟B细胞后这两种标志即消失，因此TdT和CD10对于区分前B细胞与B细胞其它发育阶段非常有用。CD19、CD20和MHCⅡ类抗原在此阶段开始表达。前B细胞对抗原沅应答能力。
2.不成熟B细胞（immature B cell）
开始表达mIgM，但如与抗原结合，则产生负应答，使B细胞转变为受抑制状态，不能继续分化为成熟的B细胞，这是形成自身免疫耐受的机制之一。不成熟B细胞CD19、CD20和MHCⅡ类抗原表达量增加，并可开始表达CD21抗原。
3.成熟B细胞（matrue B cell）
骨髓中发育成熟B细胞经血液迁移至外周淋巴器官，此时膜表面同时表达mIgM和mIgD，mIgD的表达防止了B细胞与抗原结合后所引起的免疫耐受。成熟B细胞表达补体受体1（CR1）、致有丝分裂原受体以及多种细胞因子受体。
4.活化B细胞（activated B cell）
成熟B细胞被相应抗原或多克隆刺激剂刺激后成为活化B细胞，断而发生增殖和分化，在此过程中，膜结合Ig水平逐渐降低，而分泌型Ig逐渐增加，并可发生免疫球蛋白基因重链类别的转换。活化B细胞中的一部分可分化为小淋巴细胞，停止增殖和分化，并可存活数月至数年，当再次与同一抗原接触时，很快发生活化和分化，产生抗体的潜伏期短，抗体水平高，维持时间长，这种B细胞称为记忆B细胞（memory B cell）。
5.浆细胞（plasma cell；PC）
又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，合成和分泌各类免疫球蛋白，同时获得了PC-1（plasmacell antigen-1）等浆细胞特异性标志，而mIg,MHCⅡ类抗原、CD19、CD20、CD21等标记消失。
编辑本段胰岛B细胞表面分子
B细胞表面有多种膜表面分子，籍以识别抗原、与免疫细胞和免疫分子相互作用，也是分离和鉴别B细胞的重要依据。B细胞表面分子主要有白细胞分化抗原、MHC以及多种膜表面受体。
（一）CD抗原
在B细胞表面重要的CD抗原，与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子结构和功能。应用某些B细胞CD抗原相应的单克隆抗体可鉴定和检测B细胞的数量、比例、不同的分化阶段和功能状态。
（二）主要组织兼容性复合体抗原（MHC）
B细胞不仅表达MHCI类抗原，而且表达较高比便和密度的MHCⅡ类抗原。除了浆细胞外，从前B细胞至活化B细胞均表达MHCⅡ类抗原。B细胞表面的MHCⅡ类抗原在B细胞与T细胞相互协作时起重要作用，此外，还参与B细胞作为辅佐细胞的抗原提呈作用。
（三）膜表面受体
电镜下的胰岛B细胞
B细胞膜表面具有多种类型的受体。 1.膜表面免疫球蛋白（surface membrane immunoglobulinmIg）这是B细胞特异性识别抗原的受体，也是B细胞重要的特征性标志。不成熟B细胞表达mIgM，成熟B细胞又表达了mIgD，即同时表达mIgM和mIgD，有的成熟B细胞表面还mIgG、mIgA或mIgE。在B细胞分化过程中，前B细胞的胞浆中可有IgM的重链μ链，但无mIgM；当发育为不成熟B细胞时，胞浆中μ链消失，胞膜上开始表达mIgM。在单个B细胞表面所有Ig的可变区都由相同的VH和VL基因所编码，因此它们的独特型和结合抗原的特异性是相同的。抗原刺激后的B细胞mIgD很快消失，记忆B细胞表面不存在mIgD。作为B细胞受体（b cell receptor;BCR）的mIgM外，还有Igα和Igβ两种多肽链，分别命名为CD79a和CD79b，共同与mIg形成BCR复合物。 2.补体受体（complement receptor;CR） B细胞膜表面具有CR1和CD2。CR1（CD35）可与补体C3b和C4b结合，从而促进B细胞的活化。CD2（CD21）的配体是C3d，C3d与B细胞表面CR2结合亦可调节B细胞的生长和分化。 3.EB病毒受体 CR2（CD21）也是EB病毒受体，这与EB病毒选择性感染B细胞有关。在体外可用EB病毒感染B细胞，可使B细胞永生化（immortlaized）而建成B细胞母细胞样细胞株，在人单克隆抗体技术和免疫学中有重要应用价值。在体内，EB病毒感染与传染性单核细胞增多症、Burkitt氏淋巴瘤以及鼻咽癌等的发病有关。 4.致有丝分裂原受体 美洲商陆丝分裂原（poke weed mitogen;PWM）对T细胞和B细胞均有致有丝分裂作用。在小鼠，脂多糖（lipo poly saccharide;LPS）是常用的致有丝分裂原。此外金黄色葡萄球菌CowanI株（Staphylococcus aureus strain CowanI;SAC）因含有金黄色葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A;SPA），可通过与mIg结合刺激人B细胞的增殖。此外，大豆凝集素（soy bean agglutinin;SBA）可凝集B细胞。 5.细胞因子受体 多种细胞因子调节B细胞的活化、增殖和分化是通过与B细胞表面相应的细胞因子受体结合而发挥调节作用的。B细胞的细胞因子受体主要有IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-5R、IL-6R、IL-7R、IL-11R、IL-12R、IL-13R、IL-14R、IL-γR、IL-αR和TGF-βR等。
编辑本段胰岛B细胞瘤
诊断方法：
胰岛B细胞
糖耐量试验： 一般对胰岛B细胞瘤诊断帮助不大,主要用于鉴别反应性低血糖症。胰岛B细胞瘤病人糖耐量曲线可正常低平或呈糖尿病型曲线。 兴奋试验： 仅用于诊断困难的病例,有的胰岛B细胞瘤患者在兴奋试验后可引起长期的与难治性的低血糖，后果十分危险。因此，选择病例要谨慎，要在严密观察下进行兴奋试验,常用的药物有甲苯磺丁脲(D)、胰升糖素等。甲苯磺丁脲兴奋试验的做法是：甲苯磺丁脲钠1克溶于20ml蒸馏水中两分钟内静脉注入，每5分钟测血糖及血浆胰岛素1次,共3次，若其中有1次血浆胰岛素水平超过195U/ml，血糖低于22mmol/L (40mg/dl)，则提示胰岛B细胞瘤,此试验阳性率约60%。也有报告用口服D或肌注胰升糖素做兴奋试验。 胰岛B细胞瘤的定位诊断： 因80%的肿瘤直径小于2cm，因此用超声或CT扫描不易定位，即使是阴性结果亦不能除外。目前认为选择动脉造影对胰岛B细胞瘤的定位诊断有一定价值。经肝静脉插管进入脾静脉采血测血浆胰岛素水平，如达300U/ml或以上时，亦可诊断为胰岛B细胞瘤。
鉴别诊断：
主要与以下两种疾病鉴别： ①反应性低血糖症。是最常见的低血糖症，女性多于男性，30～40岁多见。多发生在餐后2～4小时，高糖饮食易诱发且症状明显，数十分钟后常可自行缓解。若做5小时口服葡萄糖耐量试验，于第24小时血糖可下降至2.5mmol/L(45mg/dl)左右，并出现低血糖症状，而后血糖自行恢复正常。如进低碳水化合物、高蛋白饮食，可大大减少反应性低血糖发作。 ②肝源性低血糖症。重症肝炎、晚期肝硬变与肝癌引起肝组织广泛破坏产生低血糖。多发生于空腹时，在禁食或延长进食时间后亦可诱发，以神经精神症状多见，低血糖症状与肝功能损害程度不一定平行。
治疗：
一经确诊，应手术治疗。对因高龄、体弱不适于手术或已有转移的恶性胰岛B细胞瘤患者,除加强支持疗法外，可试用药物治疗，如链脲霉素可选择性破坏胰岛细胞使血浆胰岛素分泌减少，并使50%的肿瘤缩小，一年存活率增加。副作用有胃肠道症状和肾功能障碍等。氯苯甲噻二嗪可抑制胰岛素释放，刺激儿茶酚胺分泌，使大多数胰岛B细胞瘤患者的血糖恢复正常，副作用有钠潴留、胃肠道症状与轻度多毛。
编辑本段2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的恢复
患上2型糖尿病的原因主要有两方面：一方面是人体的胰岛B细胞功能减退,胰岛素分泌相对不足或绝对不足；另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱,又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌，而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟，第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段，此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性，使胰岛素抵抗加重，B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素，加重胰岛B细胞的负荷，加速胰岛B细胞功能的衰竭。 新发2型糖尿病患者能否恢复，主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年，以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候，就用胰岛素泵强化治疗，结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常9～50个月。平均3年不需用药，血糖水平控制良好。近年来，中国的专家也证明，这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。从实验中可以看到，血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者，在胰岛素分泌很少、胰岛B细胞功能很差的状况下，经过一段时间的胰岛素强化治疗，使血糖控制到正常水平以后，胰岛素分泌的幅度可以增加,胰岛B细胞功能得到明显改善。 为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后，胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢？专家们认为，在高血糖的压力下,胰岛B细胞并没有死亡，它只是暂时“闭上了眼睛”，虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷，医学上称为“高葡萄糖毒性”)，但是它还顽强地活着，一旦胰岛素强化治疗驱除了“高葡萄糖毒性”对它所造成的危害,胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。另外，血糖控制良好后，外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复，消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激，节省了胰岛素的分泌，打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。 所以，新发的早期2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能，在相当大程度上是可以恢复的，要尽早消除高血糖对它的毒性，创造一个使胰岛B细胞功能恢复的有利条件。当然，我们也看到不同的患者其胰岛B细胞功能损害程度也不尽相同，不是所有的2型糖尿病患者胰岛B细胞功能都能完全恢复，但至少证明了胰岛素强化治疗对糖尿病胰岛B细胞功能恢复有益。由此可见，胰岛素治疗在恢复新发2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能上,起到了非常重要的作用。
编辑本段胃转流手术对于胰岛B细胞功能恢复的作用
正常情况下食物经过胃、十二指肠、空肠和回肠，并被消化吸收。胃转流手术在未切除任何组织或器官的情况下，通过胃部分阻断、胃肠吻合、肠肠吻合等改变了食物的生理流向。
术后消化道分为两个区域： 一、食物转流区：指远端的胃、十二指肠及部分近段空肠。在这部分消化管腔里面，有大量的K细胞在黏膜上分布，只要一经过食物刺激，K细胞就分泌大量的细胞因子，这些细胞因子统称为胰岛素抵抗因子，使人体产生胰岛素抵抗，这就是糖尿病形成的最初始的原因。如果做了转流，上消化道不再接受食物刺激，K细胞分泌的胰岛素抵抗因子就消失，身体的胰岛素抵抗现象就减弱，这样把糖尿病始发原因去掉了。 二、食物流经区：即近端胃、远段空肠及回肠，这段消化道提前接纳未消化或未完全消化的食物，导致内分泌调节肽(PYY)、GP1等一些细胞因子的分泌增加。这些细胞因子有以下共同的作用：A:直接降血糖；B:减少胰岛细胞凋亡的速率； C:可以通过“肠道--胰岛轴”增加了胰岛素的敏感性，同时促进胰岛素分泌，减少胰岛凋亡并使之增殖，刺激胰岛细胞增值; D:保护胰岛细胞不受糖毒性和其它炎症的危害。这样导致胰岛细胞凋亡的病因也被去掉。
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