简述氨基糖苷类药物不良反应

Question

如题所述

Answer 1

　　不良反应
　　耳毒性
　　耳毒性包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。前庭功能障碍表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐和共济失调，其发生率依次为新霉素（neomycin）> 卡那霉素 kanamycin> l链霉素streptomycin> 奈替米星　netilmicin、阿米卡星amikacin、庆大霉素gentamicin>妥布霉素tobramycin。耳蜗听神经损伤表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋，其发生率依次为新霉素neomycin> 卡那霉素 kanamycin> 阿米卡星amikacin> 西索米星gentamicin> 庆大霉素gentamicin >链霉素streptomycin。Aminoglycosides抗生素的耳毒性直接与其在内耳淋巴液中药物浓度较高有关，可损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的能量产生及利用，引起细胞膜上Na+，K+-ATP酶功能障碍，造成毛细胞损伤。临床上应避免与高效利尿药或顺铂（cisplatin）等其他有耳毒性的药物合用。
　　肾毒性
　　氨基糖苷类抗生素主要以原形由肾脏排泄，并可通过细胞膜吞饮作用使药物大量蓄积在肾皮质，故可引起肾毒性。轻则引起肾小管肿胀，重则产生肾小管急性坏死，但一般不损伤肾小球。肾毒性通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可产生氮质血症和导致肾功能降低。肾功能减退可使氨基糖苷类抗生素血浆浓度升高，这又进一步加重肾功能损伤和耳毒性。各种氨基糖苷类抗生素的肾毒性取决于其在肾皮质中的聚积量和其对肾小管的损伤能力，其发生率依次为neomycin> kanamycin >gentamicin> tobramycin >streptomycin> netilmicin。
　　神经肌肉阻断
　　最常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后，也偶见于肌内或静脉注射后。其原因可能是药物与Ca2+络合，使体液内的Ca2+含量降低，或与Ca2+竞争，抑制神经末梢Ach的释放，并降低突触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉接头传递阻断，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。肾功能减退、血钙过低及重症肌无力患者易发生，服用葡萄酸钙和neostigmine能翻转这种阻断。不同氨基糖苷类抗生素引起神经肌肉麻痹的严重程度顺序依次为neomycin> streptomycin>amikacin或kanamycin >gentamicin> tobramycin。
　　变态反应
　　少见皮疹、发热、血管神经性水肿及剥脱性皮炎等。也可引起过敏性休克，尤其是streptomycin，应特别注意，一旦发生，应静注adrenaline等抢救。

Answer 2

氨基糖苷类药物不良反应
:1.耳毒性
:氨基糖苷类药物会在耳内蓄积，使感觉毛细胞发生永久性改变，从而造成失聪。此外它还会损害前庭和耳蜗神经。内耳结构不仅与听力有关，还与平衡感有着密切的关系，因而使用氨基糖苷类药物常见的不良反应还有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调。氨基糖苷类药物造成的听力损害是永久和不可逆的，不会因为停药而消失。氨基糖苷类药物因其严重的不良反应而闻名，而诸多不良反应中最为著名的，是严重的耳毒性。1960年代和1970年代氨基糖苷类药物流行的时候，很多人因为使用此类药物而失聪。2.肾毒性
:氨基糖苷类药物经肾代谢，会在肾脏蓄积并损害肾小管上皮细胞，有明显的肾毒性。使用氨基糖苷类药物发生肾毒性反应会出现蛋白尿、管形尿甚至无尿症。氨基糖苷类的肾毒性是可逆的，停药后肾功能会恢复。但是药物对肾脏的影响会减缓其经肾的代谢和排泄，提高体内药物的含量，从而加剧药物的耳毒性。3.神经肌肉阻滞作用
:氨基糖苷类药物会与突触前膜表面的钙离子结合部位结合，阻止乙酰胆碱的释放。乙酰胆碱是在突触间传导神经冲动的递质，抑制这种物质的释放会阻碍神经冲动在神经和肌肉之间的传导。此类不良反应严重者会产生肌肉麻痹甚至呼吸暂停。4.变态反应:即通常所谓过敏反应，是各类药物都会出现的不良反应，氨基糖苷类药物多为微生物代谢产物提取物，发生变态反应的几率比合成药物更高。使用氨基糖苷类抗生素发生变态反应会有皮疹、血管神经性水肿、发热、剥脱性皮炎等症状，个别严重者会引起过敏性休克。代表药物：庆大霉素、卡那霉素、链霉素等

Answer 3

肝肾毒性。耳毒性。