谢谢回答，请问，虽然一段时间血糖高，但空腹正常，是不是说明还是吸收转化了。会不会还有其他因素致人消瘦。还有看到不少胰岛素抵抗的说法，就是不明白什意思，您能不能给说明一下。
追答胰岛素抵抗（英文：Insulin resistance），是指正常数量的胰岛素不足以产生对脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞的正常的胰岛素响应的状况。在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收;而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病
病理生理学
一个具有正常代谢的人，胰岛素是在进食后由胰腺内的胰岛β-细胞分泌的，它传递信号给体内的胰岛素感应组织(例如肌肉与脂肪)，使之通过吸收葡萄糖来降低血糖含量到一个正常值(大约 5 mmol/L，或 90 mg/dL)。
在一个胰岛素抗性的人体内，正常水平的胰岛素无法激发诱导肌肉和脂肪细胞吸收葡萄糖的信号。为了对此进行补偿，胰岛素抗性个体的胰腺释放大量的胰岛素，以使足够的细胞被激发来吸收葡萄糖。通常情况下，这会导致在餐后数小时后血糖含量的急剧下降和低血糖反应。
最常见的胰岛素抗性类型和一种被称作代谢综合征的病状联系在一起。胰岛素抗性可以发展为彻底的二型糖尿病。常见的是餐后高血糖症，在这种情况下，胰腺β-细胞无法产生足够的胰岛素来保持正常血糖水平。β-细胞在高血糖的情况下无力分泌更多的胰岛素是从胰岛素抗性向二型糖尿病转变的特征。
许多病症都可以使人体对胰岛素变得越来越抵抗，例如感染（由细胞因子肿瘤坏死因子α介导）、酸毒症、过高的压力、吸烟及接触二手烟。近期研究着力于脂肪因子（由脂肪细胞制造的细胞因子）对胰岛素抗性的成因。胰岛素抗性也可能与特定的药物(例如糖皮质激素)有关。
不论成因，提高的血糖含量都会导致蛋白质的糖基化。那些患有内脏肥厚(即在腹部肌肉壁下储存大量的脂肪组织-区别于皮下脂肪或皮肤与肌肉之间的脂肪)，高血压，高血糖症和坏血脂症（导致增高甘油三酸脂、小低密度脂蛋白颗粒和降低高密度脂蛋白胆固醇水平）的是常见的胰岛素抗性人群。胰岛素抗性还经常和超凝结状态（削弱的纤维蛋白溶解能力），以及增高的发炎细胞因子水平相关。
胰岛素抗性也偶见于使用胰岛素的病人中。在这种情况下，胰岛素抗体的形成导致了在服用胰岛素后葡萄糖含量下降低于期望(高血糖)。随着八十年代人类胰岛素及类似物的发展应用以及动物胰岛素(例如猪，牛)的削减，这类胰岛素抗性变得很少见。
谢谢详细的回答，您还没回答“虽然一段时间血糖高，但空腹正常，是不是说明还是吸收转化了。会不会还有其他因素致人消瘦。”还有最近因转氨酶高，医生开的硫普罗宁说明中“胰岛素性自体免疫综合征”不良反应，是怎么回事，烦请指点。
追答糖尿病发病之初，往往只是餐后血糖高，而空腹血糖在正常水平，经过1-5年的病程，患者空腹血糖才会达到糖尿病的诊断标准。
这是因为此时患者的胰岛损伤较小，只是在餐后因为进食致血糖短时间急剧升高时分泌的胰岛素量不足以将血糖降到正常水平，而空腹状态下胰岛素的功能可使其保持稳定。
谢谢回答，请问增敏药物有什么，一段时间血糖高，但空腹正常，是不是说明还是吸收转化了。胰岛素性自体免疫综合征是怎么回事？