杀虫剂杀虫是什么原理

家用杀虫剂大多是脂类物质,低级脂,我觉得对身体应该没多大害处吧,我自己曾经在喷过杀虫剂的房间里一晚上,没觉得有多大影响,为什么昆虫特别害怕?低浓度的杀虫剂就能至死?
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我还问了,这些脂类物质是什么原理是昆虫死亡的,低级脂应该不会有毒吧

杀虫剂的毒性是指一种药剂对靶标生物与非靶标生物或不同害虫之间的毒性差异。具有明显的选择毒性的药剂称为选择性杀虫剂。杀虫剂的施用方法有很多种,有喷雾、喷粉、撤施、拌种、泼浇、浸种、熏蒸等等。

胃毒作用指杀虫剂喷洒在农作物上,或拌在种子或饵料中,当害虫取食时,杀虫剂随食物一起进入害虫消化道被吸收以后通过血淋巴扩散到神经、肌肉等各种组织中,产生毒杀作用的方式。内吸作用是指一种杀虫剂能被植物的根、茎、叶等组织吸收,杀死取食汁液害虫的作用方式。

熏蒸作用是指有的药剂容易挥发形成气体,通过昆虫气门进入呼吸系统,再扩散到昆虫体内各个作用部位,导致害虫中毒死亡的作用方式。

扩展资料:

杀虫剂利用纳米硅基氧化物所具有的大吸附量和缓释作用,从而使得该杀虫剂的药力能够从纳米硅基氧化物中长期持久地释放出来。克服了现有技术杀虫剂的残效期很短,对光不稳定,容易分解失效。

杀虫剂杀虫阻止害虫传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解,那效应器(就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉)就一直兴奋,然后抽筋到死。

参考资料:百度百科-杀虫剂


温馨提示:答案为网友推荐,仅供参考
第1个回答  推荐于2017-10-07
①胃毒剂。经虫口进入其消化系统起毒杀作用,如敌百虫等。
②触杀剂。与表皮或附器接触后渗入虫体,或腐蚀虫体蜡质层,或堵塞气门而杀死害虫,如拟除虫菊酯、矿油乳剂等。
③熏蒸剂。利用有毒的气体、液体或固体的挥发而发生蒸气毒杀害虫或病菌,如溴甲烷等。
④内吸杀虫剂。被植物种子、根、茎、叶吸收并输导至全株,在一定时期内,以原体或其活化代谢物随害虫取食植物组织或吸吮植物汁液而进入虫体,起毒杀作用,如乐果等。

按毒理作用可分为:
①神经毒剂。作用于害虫的神经系统,如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等。
②呼吸毒剂。抑制害虫的呼吸酶,如氰氢酸等。
③物理性毒剂。如矿物油剂可堵塞害虫气门,惰性粉可磨破害虫表皮,使害虫致死。④特异性杀虫剂。引起害虫生理上的反常反应,如使害虫离作物远去的驱避剂,以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂,使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂,作用于成虫生殖机能使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂,影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等。

按来源可分为:
①无机和矿物杀虫剂。如砷酸铅、砷酸钙、氟硅酸钠和矿油乳剂等。这类杀虫剂一般药效较低,对作物易引起药害,而砷剂对人毒性大。因此自有机合成杀虫剂大量使用以后大部分已被淘汰。
②植物性杀虫剂。全世界约有1000多种植物对昆虫具有或多或少的毒力。广泛应用的有除虫菊、鱼藤和烟草等。此外有些植物里还含有类似保幼激素、早熟素、蜕皮激素活性物质。如从喜树的根皮、树皮或果实中分离的喜树碱对马尾松毛虫有很强的不育作用。
③有机合成杀虫剂。如有机氯类的滴滴涕、六六六、硫丹、毒杀芬等,滴滴涕、六六六曾是产量大、应用广的两个农药品种,但因易在生物体中蓄积,从20世纪70年代初开始在许多国家禁用或限用;有机磷类的对硫磷、敌百虫、乐果等约400个品种以上,产量居杀虫剂的第一位;氨基甲酸酯类的西维因、呋喃丹等;拟除虫菊酯类的氰戊菊酯、溴氰菊酯等;有机氮类的杀虫脒、杀虫双等。
④昆虫激素类杀虫剂。如多种保幼激素、性外激素类似物等(见昆虫激素类农药)。

少数传统药剂,如矿油乳剂等的作用机理主要在体表起物理杀虫作用,而绝大多数有机合成杀虫剂都进入害虫体内,在一定部位干扰或破坏正常生理、生化反应。进入害虫体内的途径,有的是随取食通过口器进入消化道、渗入血液中,有的是通过表皮,也有的是通过气孔和气管,进入体内的药剂与害虫体内的各种酶系发生生化反应,一些反应使药剂降解失去毒力 ,但也有些药剂被活化使毒力增强 ,未被降解(或活化后的化合物)的药剂因作用机理不同而在一定部位发挥毒杀作用,如作用于神经系统或作用于细胞内呼吸代谢过程。

最近,EDEN Bioscience 公司开发成功了一种新的农作物生产和保护技术。这种新的技术将能够让农作物提高产量,并且使得其更清洁,更有利于人体健康。

EDEN Bioscience 公司利用该技术开发的第一种应用产品是一种发声的产品,叫做——Messenger(R)。它给农作物种植者提供了一种有效的新工具,它能够让种植者控制农作物的生长,使其很少生病,提高产量,这种工具还能杀灭害虫,其中包括极小的线虫类害虫。

这样,农作物种植者就可以减少或者不用对环境有害的化学杀虫剂,从而降低对环境的污染,也提高了农作物的产量,而生产出来的产品又更将康。

目前,该公司正在为这种新产品申请销售许可证。而美国环境保护署将在几周内给这种新的产品完成注册登记。

杀虫剂的制备方法,这种杀虫剂利用纳米硅基氧化物所具有的大吸附量和缓释作用,从而使得该杀虫剂的药力能够从纳米硅基氧化物中长期持久地释放出来。克服了现有技术杀虫剂的残效期很短,对光不稳定,容易分解失效,而且其有效成份弥漫空间之中对人产生一定的危害,其残余之不可分解成份对环境造成一定污染等缺陷。而这种方法则为制备这种杀虫剂提供了一条途径。

参考资料:http://baike.baidu.com/view/37670.html?wtp=tt

本回答被提问者采纳
第2个回答  2008-07-02
不同的杀虫剂是不同的原理。其中一种比较好理解的原理是:阻止传出神经元的传输功能或者是在突出间隙阻止神经递质的分解,那效应器(就是传出神经元的末梢及其支配的肌肉)就一直兴奋,然后抽筋到死。
第3个回答  2008-06-26
一种药物的毒性是根据生物的血药浓度决定的(血药浓度即单位体积血液中药物的含量)。虽然杀虫剂对人体没太大影响,相对血药浓度浓度比较低,不至于构成伤害,而对于昆虫来说,它的体重很小,血药浓度就很高了。一般动物用药和体重有关系,体重越大的生物相对用药量会越大。
简单的打个比方,假如我们吃1碗米饭能吃饱,而一只昆虫只要吃一粒米饭就饱了。
第4个回答  2019-12-10
杀虫剂为神经毒剂,它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用,首先是诱发昆虫兴奋,然后神经传导阻塞,昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段,即兴奋期和抑制期,所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。
除虫菊酯的作用机制主要有三方面:
a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说:
在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体,它也是个空隙,拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后,改变了膜的三维结构,从而改变了膜的通透性,具体地讲是使Na+通道延迟关闭,负后电位延长并加强,导致产生重复后放。
b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶,导致了外Ca2+浓度降低,从而降低了阈值电位,使之更易引起重复后放。
c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸(GABA)的释放:
昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类:一类是兴奋性,递质为谷氨酸盐;另一类是抑制性突触,递质为GABA。GABA的释放引起K+外流,Cl-内流,造成膜超极化,使之更难产生动作电位。
GABA是抑制性突触的神经递质,存在于神经——肌肉连接点,估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即,拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性,造成细胞内Ca2+浓度上升,启动前膜释放神经递质GABA,同样影响了Na+
、K+的通透性,干扰了兴奋传导,但具体毒理机制尚不清楚。
拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡:
A、
重复后放导致一类神经毒素的产生;
B、
神经系统的全面破坏,传导阻断;
C、
其它组织病变,如失水及组织坏死等。
Narahashi(1980)根据昆虫的中毒症状及对神经的作用,将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类:
I型:包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。
这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋,不协调运动。
DDT虽然不是一个除虫菊酯,但是其作用与I型相似,产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感,最容易产生重复放电。温度影响重复放电,低温下(低于26℃)重复放电的活性增加。
II型,包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基(—CN)的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型,它们不产生重复放电,而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型,不表现高度兴奋及不协调运动,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,立即进入麻痹状态,最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用,而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸(GABA)。
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