【别名】胰源性溃疡综合征；胃泌素瘤(gastrinoma)；原发性胃素增多症(primaryhypergatrinism)；胃素综合征(gastrinsyndrome)；Strom-Zollinger-Ellison综合征；促胃液素瘤；胰腺非β细胞腺瘤；引起溃疡的胰岛细胞瘤综合征。胰源性溃疡于1955年由Zolliner和Ellison首先报道2例，并指出是由于肿瘤分泌一种激素刺激胃液大量分泌所致，为此明确了早在1949年Path和1952年Strom等所提出的胰腺内分泌激素可能在高亢胃液分泌中起一定作用的推理；1956年Eisman和Maynard称本病为Zollinger-Ellison综合征，近来公认本病属于APUD细胞瘤簇。
【病因病理】典型胰源性溃疡70%发生在胰腺体部的尾部，也可发生于胃壁和十二指肠壁等处。病理类型有胰岛细胞增生、胰岛细胞瘤和胰岛细胞癌三型，Brown和Still认为胰岛直径增大至25μm以上则可认为增生；如形成肿瘤，其成分由胰岛细胞组成者则为胰岛细胞瘤，其中能产生胰岛素者称为胰岛素瘤，不产生胰岛素者统称为非β型胰岛细胞瘤，在这种细胞瘤中，有的能产生促胃液素，则称为促胃液素瘤。
胃泌素由胃肠G细胞分泌．来源于胃肠道G细胞的肿瘤均能引起胃泌素瘤。常见的有胃G细胞瘤、胰腺D细胞瘤、十二指肠或聛门G细胞腺瘤或癌。由胃G细胞瘤所致者称Zolliner-Ellison(或胃泌素瘤)Ⅰ型；由胰腺D细胞瘤和其他部位G细胞瘤所致者称为Ⅱ型，临床上后者较为多见，所以常说的Zollinger-Ellison综合征，实际上是指Ⅱ型，本征10％-20%伴有其他内分泌腺瘤，如甲状腺瘤，甲状旁腺瘤，肾上腺或垂体腺瘤等，因此本征可视为Wermer综合征的一个类型。
本病发病机制是由于胰岛细胞组织中不断释放出促胃液素，经血循环使胃液分泌亢进和胃酸增高，导致溃疡的发生和发展。常伴有胰岛功能亢进症，据Reid统计占10％；甚至肿瘤被切除后，残胰乃具有高亢性质。
【临床表现】本病多见于30-50岁之间。男稍多于女。主要症状：70％～95％有腹痛，部位和性质与一般溃疡病相似，亦有表现为剧痛的，此种溃疡一般经内科正规治疗无效，溃疡穿孔、出血，反复多次胃手术，仍可发生吻合口溃疡，或为十二指肠2或3部以及空肠溃疡。无手术史病人的原发性空肠溃疡穿孔以及暴发性或多发性溃疡为本病的特征。
约1/3～3/4具有腹泻，每天水泻达10次之多，脂肪痢的原因是由于大量胃酸流入上段小肠，造成小肠黏膜的炎症，肠黏膜水肿、出血及绒毛结构的失常，上消化道酶类被抑制，胃液素能使小肠中水盐吸收失调、肠蠕动加速，胰脂酶在高酸环境中也未能活化，以及结合态的胆酸、甘氨酸突然落入低pH环境，减慢了胶体态的形成及肠腔内类脂质的消化。病人可有严重脱水，体重下降。腹泻及脂肪痢常是本病的初期症状。血清中胃泌素甚高，用放射免疫学测定大约比正常人高出5~10倍，可高达500~100pg/ml，胃液分泌甚多，24h可达到2L，且胃液内游离酸异常增高。
【影像学检查】
消化道溃疡为本综合征最常见的X线表现。大约有1／4病例溃疡发生于不常见的部位，十二指肠球部溃疡占65%、降部占15%、空肠近端占11%，胃占7%，亦有极少数发生于食管及回肠。大约10%病例表现为两个以上不同部位的复合溃疡，并且这种溃疡无论是药物治疗还是手术切除，复发率高，有人统计约75%病例手术以后溃疡再发，有少数病例反复发作，有报道做了5次手术切除，每次手术后均复发。溃疡形态无特殊。有人认为这一综合征，上消化道溃疡多呈蘑菇形并伴有胃黏膜极度增厚。由于胃分泌甚多，空腹时胃内大量胃液潴留，作钡餐检查时黏膜不易显示。十二指肠球部可以高度扩张，黏膜增厚，布氏腺增生肥大；个别病例表现胃黏膜巨大肥厚，伴有低蛋白血症，如Menetriers病。亦有少数病例表现贲门括约肌松弛伴有返流性食管炎；小肠可以表现水肿、黏膜增厚、蠕动快，有时小肠分泌亦多。
因为胰腺肿瘤瘤体甚小，普通钡餐检查不易发现，而这种胃泌素瘤80%在胰体和胰头，异位的胃泌素瘤如在脾门，胃及十二指肠壁内偶尔发现，约1/3病例这种肿瘤为多个，大约10%的病例表现胰腺细胞弥漫增生。这些体积小的胃泌素瘤，国外有人主张应用胰动脉选择性造影，显示肿瘤区有新生肿瘤血管或肿瘤染色，特别是异位的胃泌素瘤只有血管造影才能做出诊断。还有人报道，如果肿瘤太小，即使用CT检查亦无法发现，如果肿瘤较大，用CT检查可以发现。