胃切除手术，特别是幽门或迷走神经干切断，可能导致胃切除后胆汁返流性胃炎。手术后，幽门失去神经支配，使得十二指肠内容物如胆酸，有机会大量返流入胃。胆酸能够溶解脂蛋白，破坏胃粘膜的保护层，使得胃腔内的氢离子（H+）进入胃粘膜。H+进一步刺激肥大细胞释放组胺，进而促进胃酸和胃蛋白酶的过度分泌，加剧胃粘膜的损伤，引发炎症、糜烂和溃疡。十二指肠液中的胰液和胆酸协同作用，对胃粘膜的损害更为显著。
胃切除术后的具体风险因素包括：胃大部切除术后，幽门括约肌被切除，失去阻止胆汁反流的物理结构。幽门括约肌功能异常，如开放状态，使得胆汁更容易进入胃，这种情况常见于幽门螺旋杆菌感染患者，其幽门炎症、水肿和感染可能进一步影响括约肌功能。此外，胆囊结石、长期吸烟、饮酒和高脂肪饮食也可能诱发胆汁反流，进一步加重胃炎的状况。胃泌素减少，特别是在毕氏Ⅱ式手术后，胃粘膜的屏障功能减弱，也是导致胆汁返流性胃炎的因素之一。
胃切除后胆汁反流性胃炎（postgastrectomy bilereflux gastrieis）是指胃切除术后，由于幽门功能不全以致胆汁反流而引起的胃炎。因反流液呈碱性，故又称胃切除后碱性反流性胃炎（postoperative alkalinereflux gastritis）。毕II式手术较毕式I手术发病率高，而迷走神经切断术者最低。体查可有上腹部及剑突下可有压痛，后期可有贫血，消瘦，舌炎等表现。