(1)药物性免疫性由这种原因所导致的血小板减少，患者出现出血症状前有潜伏期，潜伏期短者可于服药后数小时内发病，长者可以数月后发病。一般为5～10天。常伴有畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐等。
(2）其他免疫性患者表现为全身皮肤紫癜，鼻衄或女性月经过多，疲乏无力，面色苍白，尿色加深。偶尔还可见肾脏受损征象如高血压、血尿、氮质血症等。
（3）骨髓造血功能受损再生障碍性贫血与骨髓病性疾病各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点。其中，血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现，也可能是由于经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血小板尚未得到恢复的表现。而骨髓病性疾病如癌肿浸润时所出现的血小板减少，大多是因为肿瘤细胞损害了骨髓里的巨核细胞，因此血小板生成减少。以上两种情况检查骨髓即可明确诊断，前者骨髓增生低下，巨核细胞减少；后者的骨髓里可查到肿瘤细胞。
理化因素抑制骨髓理化因素如电离辐射、烷化剂、抗代谢剂、细胞毒性制剂等，这些物质常被用来治疗恶性肿瘤，而血小板减少是常见的并发症。这些物质或者直接毒害骨髓细胞，或者引发免疫反应，大多使骨髓出现弥漫性损伤，患者表现为全血减少。但少数患者的巨核细胞对射线较敏感，因此某些患者可只表现为血小板和巨核细胞减少。
选择性抑制巨核细胞的因素氯噻嗪类药及其协同剂可以引起血小板减少，这些药物除了会产生血小板抗体外，还可直接抑制血小板的生成。患者表现为骨髓抑制，巨核细胞减少。个别孕妇服用此药后，可引起新生儿先天性血小板减少，母体可无症状。
先天性巨核细胞生成不良该病罕见，巨核细胞及血小板明显减少，常伴先天畸形，如肾脏、心脏、骨骼等。预后差，约2/3的患儿于8个月内死于颅内出血。母体孕期患风疹、口服D860可为诱发因素。
其他雌性激素偶尔可以引起无巨核细胞性血小板减少。乙醇可以抑制血小板生成，长期大量饮酒将使血小板减少。临床少有出血表现，停止饮酒后，血小板可恢复。
无效性血小板生成该病常见于维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者，表现为血小板减少，有的患者有出血倾向，有的表现为全血减少，骨髓巨核细胞正常甚至增加，为无效性血小板生成。随着巨幼细胞性贫血的治疗，患者的血小板可恢复正常。
血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症。本病多为遗传性，患者于婴儿期开始有出血表现，血小板计数减少，巨核细胞数量正常，形态及结构无特殊变化。
血周期性血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。该病比较常见，血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现，其间隔通常为20～30天。本病多见于女性，其发作常与月经一致，月经期血小板减少，出血量增多。巨核细胞一般不减少，以皮肤黏膜出血为主，无特效治疗。
脾脏病引起的血小板减少正常情况下，体内1/3的血小板停滞在脾脏，当有脾脏肿大时，比如患者存在门脉高压、高雪氏病（又称葡糖脑苷脂沉积病）、淋巴瘤、结节病、Folty综合征等，其血小板计数可减少，但体内血小板的总量并不减少。注射肾上腺素后，在一定的时间内，患者的血小板计数可明显升高。有时，患者体内还可能同时存在其他增加血小板破坏的因素。
感染性血小板减少症本病是因病毒、细菌或其他感染所致的血小板减少性出血疾病，主要包括以下两大类。
病毒感染病毒可侵犯巨核细胞，使血小板生成减少。病毒也可吸附于血小板上，致血小板破坏增加。而罹患严重麻疹的患者，以及流行性出血热患者，因其体内存在弥散性血管内凝血，从而大量消耗血小板。总的说来，可致血小板减少的病毒感染包括麻疹、风疹、单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、流行性出血热、猫抓热、登革热等。
细菌感染许多细菌感染可致血小板减少，包括革兰氏阳性及阴性细菌引起的败血症，如脑膜炎双球菌、伤寒杆菌、结核杆菌。细菌毒素可抑制血小板的生成，或使血小板破坏增加。此外，毒素也会影响血管壁功能从而增加血小板消耗。