特异性免疫治疗（SIT）机制涉及多种复杂的调控过程。首要的是，调节性T细胞对辅助性T细胞亚群，特别是Th1和Th2细胞的功能起到关键调节作用，维持免疫平衡。
“阻断抗体”理论是SIT机制的一部分，它主张IgG通过竞争性地阻止变应原与肥大细胞表面的IgE结合，从而避免肥大细胞的过度激活和炎症介质的产生，这有助于控制过敏反应。
对IgE的调控也是SIT机制的重要环节，通过调节IgE水平，可以进一步控制免疫反应的强度。此外，SIT还能抑制效应细胞和炎症反应，减少组织损伤。
树突状细胞（DC）的修饰也是SIT机制中不可或缺的一环，它可以诱导免疫耐受，即通过IL-10的作用，使特定的T细胞在体外失去活性，形成一种持久的免疫抑制状态。
外周耐受的形成是通过IL-10诱导的抗原特异性T细胞失能，这种机制在SIT中起到了防止免疫系统过度反应的作用。个体的遗传背景、疾病影响的组织器官以及治疗策略（如剂量和持续时间）等因素，都会影响SIT的具体机制。
因此，深入理解这些机制对于优化SIT的临床应用，提高其疗效并确保安全性至关重要。每一种治疗方式都需要个体化的考虑，以达到最佳的治疗效果。
特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种病原。是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。