木霉同其他真菌的直接互作通常被称为死体营养性重复寄生或者重寄生作用（Harman，2011）。然而，由于木霉菌可以以死亡的真菌组织为营养，因此，“真菌营养”比“重寄生”更能反映该木霉菌的生活方式，因为该词包含了活体营养和腐生营养两种方式。
7.3.1.1 定位与识别
对3株木霉菌（T.reesei，T.atroviride和T.virens）的基因组测序及转录组学研究为了解真菌营养的分子生理学提供了重要信息（Lorito et al.，2010；Kubicek et al.，2011）。在接触猎物以前，木霉菌编码蛋白酶或转运蛋白的基因就已经表达（Seidl et al.，2009b）。这些蛋白酶属于类似于枯草杆菌蛋白酶的丝氨酸蛋白酶类，T.harzianum CECT 2413 在生防条件下，编码这些蛋白酶的基因显著过量表达（Suarez et al.，2007）。当T.atroviride刚开始接触到Rhizoctonia solani和S.sclerotiorum时，也发现了类似于枯草杆菌蛋白酶的丝氨酸蛋白酶的基因表达量很高（Seidl et al.，2009 b）。过量表达其中的一个T.atroviride蛋白酶，提高了菌株的重寄生活性（Flores et al.，1997）。这些蛋白酶作用于真菌猎物可以释放出寡肽，寡肽可以与T.atroviride中感受氮饥饿的受体结合（Seidl et al.，2009b）。这一机制与食线虫真菌感受线虫寡肽进行诱捕的机制类似（Dijksterhuis et al.，1994）。据推测，T.atroviride 中Ⅳ型 G 蛋白偶联受体是这些寡肽的受体。在 T.reesei，T.atroviride和T.virens的基因组中都含有2个Ⅳ型G蛋白偶联受体（Kubicek et al.，2011）。
其他的G蛋白偶联受体也有可能参与感知猎物。例如，T.atroviride中的Gpr1是类似于cAMP受体的G蛋白偶联受体，也是重寄生所必需的。这些受体感知的信号通过保守的G蛋白信号通路进行传导，G蛋白由3个Ga亚基、一个Gβ亚基和一个Gγ亚基组成。T.atroviride中Ga亚基Tga1功能缺失突变体完全丧失了在3株寄主真菌上的重寄生的能力，几丁质酶活性显著下降，6-戊基吡喃酮的产量下降（Rocha-Ramirez et al.，2002；Reithner et al.，2005）。相比之下，在T.virens中tgaA（tga1的同源基因）的缺失仅造成其对Sclerotium rolfsii重寄生能力的下降（Mukherjee et al.，2004）。
MAPK（促分裂原活化蛋白激酶）途径是真菌中一个重要的信号传导系统（Schmoll，2008）。在木霉菌基因组中存在基因编码3个MAPK：所谓的致病性MAPK（TmkA；或称为Tvk1，Tmk1），细胞完整性激酶（TmkB）和渗透调节激酶MAPK（Hog1）。能产生胶绿霉素的 T.virens P菌株，其 tmkA 基因缺失会导致对 S.rolfsii 拮抗能力丧失，而对R.solani的拮抗性没有变化（Mukherjee et al.，2003；Viterbo et al.，2005）。相比之下，能产生木霉素的T.virens Q菌株，其tmkA基因缺失却能提高对R.solani和Pythium ultimum的生防能力（Mendoza-Mendoza et al.，2007）。P菌株和Q菌株不同的次级代谢产物谱可能是导致该结果的原因，对P菌株的基因组序列的分析或许能验证该假设。在T.atroviride中tmk1的缺失会导致对R.solani重寄生能力的下降，却能提高几丁质酶和促进抗菌物质的产生（Reithner et al.，2007）。对另外2种MAPK（TmkB和Hog1）的功能了解得不多，因为这些基因的突变体生长缓慢，无法对其进行有效的拮抗实验。例如，T.virens的TmkB突变体无法重寄生S.rolfsii，而T.atroviride的Hog1突变体也没有重寄生能力（Delgado-Jarana et al.，2006；Kumar et al.，2010）。
7.3.1.2 附着与缠绕
尽管营真菌营养仅需要同真菌的基质接触，而典型的重寄生往往是缠绕在猎物的菌丝体上并形成螺旋状的菌丝（Harman，2011），这一现象依赖于对真菌猎物凝集素的识别（Inbar et al.，1996）。然而，植物凝集素也能诱导缠绕相似的程度，表明凝集素并不是决定木霉与猎物种类特异性接触的决定因素（Rocha-Ramirez et al.，2002）。而且，缠绕与重寄生也不是严格的相关，有些木霉菌在没有猎物时也可以自身缠绕（Lu et al.，2004）。对有些木霉菌来讲，菌丝盘旋或螺旋性的延伸方式是其重要的鉴定特征，例如T.spirale和T.helicum。
木霉重寄生通常是先沿着寄主菌丝生长，并形成乳突状结构，这一过程与猎物的种类无关。降解细胞壁侵入细胞的位点往往是形成乳突状结构的地方（Chacon et al.，2007）。这些结构与番茄诱导T.harzianum产生的结构相似，类似于植物病原菌的附着胞。在稻瘟病菌Magnaporthe grisea中，从储存的油脂中产生甘油用于形成细胞膨压，从而产生穿透植物细胞壁的机械压力。木霉乳突状结构也可能通过积累甘油以达到相同的目的，当T.atroviride与猎物接触时，与脂肪代谢和渗透调节有关的基因都会转录表达（Seidl et al.，2009b）。
与猎物接触和附着并不局限于侵染性的菌丝，T.atroviride的孢子在萌发前就可以附着在P.ultimum的菌丝上（Lu et al.，2004）。孢子对寄主菌丝亲和性的机制尚不明确，可能有疏水蛋白的参与。这些疏水蛋白是小的两亲性蛋白，含有8个半胱氨酸残基，木霉是目前发现的拥有这类疏水蛋白数量最多的子囊菌（Kubicek et al.，2008a）。
7.3.1.3 木霉菌的防卫反应
木霉菌遇到猎物时通常会诱导热击反应、氧化胁迫反应和解毒过程相关基因的表达（例如ABC转运蛋白和多效性多药抗性转运蛋白的编码基因）（Seidl et al.，2009b）。真菌猎物R.solani在菌核形成和分泌抗菌代谢产物时用氧自由基作为信号分子，而氧自由基和抗菌代谢产物都可以激发木霉菌的防卫反应（Papapostolou et al.，2010）。敲除T.atroviride的一个编码ABC转运蛋白（Abc2）基因可以降低对R.solani的防治能力，从而说明解毒过程在重寄生中发挥重要的作用（Ruocco et al.，2009）。
7.3.1.4 杀死猎物
猎物最终死亡是由于木霉菌产生的抑菌次级代谢产物和细胞壁降解酶的协同作用。这些分子在木霉重寄生生活史上的重要性反映在基因组中有大量的基因编码合成这些分子的酶类。例如，在目前所知的真菌中 T.virens 含有的非核糖体-肽合成酶数量最多（Kubicek et al.，2011）。而且，T.atroviride和T.virens中共有（而T.reesei中不存在）的同源基因可能编码次级代谢产物合成所需的蛋白，有可能代表尚未明确的抗菌物质合成机理。
细胞壁占真菌细胞干重近30%，主要是由几丁质、β-1，3-葡聚糖、a-1，3-葡聚糖和a-1，4-葡聚糖组成（Latge，2007）。T.atroviride和T.virens中分别含有29个和36个几丁质酶基因。在几丁质酶Chit33和Chit42增加纤维素结合域能提高几丁质酶的活性，并能提高T.harzianum的重寄生能力（Limon et al.，2004）。增加纤维素酶的结合域能使几丁质酶更紧密结合不可溶几丁质。木霉菌的许多几丁质酶在正选择压力下进化，这是寄主和病原菌间共同竞争进化的结果。然而，在有些木霉中敲除某些几丁质酶基因并不能使其丧失重寄生或生防能力（Harman et al.，2004），这可能是由于基因的冗余。木霉菌也包含许多GH75家族的壳聚糖酶，这些蛋白能水解壳聚糖，尤其是脱乙酰几丁质。
具有β-1，6-分枝的β-1，3-葡聚糖聚合物在真菌细胞壁中含量丰富，仅次于几丁质。与其他真菌相比，木霉基因组中含有数量过多的β-1，3-葡聚糖酶。在木霉与猎物互作区域也检测到β-1，6-葡聚糖酶活性。T.harziamum CECT 2413菌株β-1，6-葡聚糖酶Bgn16.3的过量表达，使菌株更有效地抑制B.cinerea，R.solani和Phytophthora citrophthora（Montero et al.，2007）。此外，过量产生β-1，6-葡聚糖酶的T.harziamum和T.virens菌株能更有效地防治R.solani，B.cinerea和P.ultimum（Djonovic et al.，2006a；Ihrmark et al.，2010）。