小肠液的分泌 （一）小肠液的性质、成份和作用 小肠液是由小肠粘膜中的小肠腺所分泌。呈弱碱性，pH值约为8-9。成人每日分泌量约1～3L。小肠液边分泌边吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。 小肠液中除水和电解质外，还含有粘液、免疫蛋白和两种酶：肠激酶（能激活胰蛋白酶原，见前文）和小肠淀粉酶。过去认为小肠液中还含有其它各种消化酶，但现已证明，其它各种消化酶并非小肠腺的分泌物，而是存在于小肠粘膜上皮细胞内。它们是分解多肽为氨基酸的几种肽酶以及分解双糖为单糖的几种单糖酶。当营养物质被吸收入上皮细胞内以后，这些消化酶继续对营养物质进行消化。随着绒毛顶端的上皮细胞脱落，这些消化酶则进入小肠液中。 小肠液的作用主要有二：①消化食物，即肠激酶和肠淀粉酶的作用；②保护作用，即弱碱性的粘液能保护肠粘膜免受机械性损伤和胃酸的侵蚀，以及免疫蛋白能抵抗进入肠腔的有害抗原。 （二）小肠液分泌的调节 食物的消化产物对肠粘膜局部的机械和化学刺激，都可引起小肠液的分泌。局部刺激可能是通过肠壁内神经丛的局部反射完成。迷走神经或副交感神经拟似药可引起小肠液大量分泌，其作用可被阿托品阻断。胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽等胃肠激素，都有刺激小肠腺分泌的作用。
纯净的胃液是一种无色透明的酸性液体，pH值约为0.9～1.5。正常成人每日胃液分泌量约1.5～2.5L。胃液所含的固体物中的重要成份有盐酸、胃蛋白酶原、粘液和“内因子”。
1.盐酸
由胃腺壁细胞分泌的盐酸又称胃酸。胃酸存在着两种形式：一种为游离酸；另一种为结合酸，即与蛋白质结合的盐酸蛋白质。二者的浓度合称为总酸度，其中游离酸占绝大部分。 盐酸的分泌机制 在正常情况下，胃液中的H+浓度比血液中的高三、四百万倍，壁细胞分泌H+的过程必然是逆浓差的主动转运过程。根据生物化学的研究，已知H+来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水、H2O解离成OH-和H+。H+借存在于细胞内小管。膜上的H+泵的作用，主动转运入小管内，合成HCl所需要的Cl-来自血浆，它一部分是顺着浓度差弥散入壁细胞内，一部分则借载体转运。当Cl-进入壁细胞后，则依靠细胞内小管膜上的Cl-泵，主动转运入小管内。H+和Cl-在细胞内小管中形成HCl，然后进入腺腔（图8-4）。壁细胞在分泌盐酸过程中所需能量来自ATP。 盐酸的作用①能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②可抑制和杀死随食物进入胃内的细菌；③盐酸进入小肠后能促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；④分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。⑤与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。
2.胃蛋白酶
胃腺主细胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是无活性的，在胃酸作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白质，主要产物是■和胨，少量多肽和氨基酸。但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。
3.粘液
胃内的粘液是由粘膜表面的上皮细胞、胃底泌酸腺的粘液细胞，以及贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成份为糖蛋白。粘液覆盖于胃粘膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的机械损伤。有的还认为胃粘膜表面的粘液细胞既分泌很稠的粘液覆盖于粘膜上，又能分泌HCO-3，粘液和HCO-3构成“粘液-碳酸氢盐”屏障，此屏障可保护粘膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物质损伤。但如果饮酒过多或服用乙酰水杨酸一类药物过多时，就可能破坏这种保护因素。
4.内因子
在人体，内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，使与回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。
编辑本段胃液分泌的调节
胃液分泌的调节包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是兴奋和抑制两方面因素相互作用的结果。
1.刺激胃液分泌的因素
食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：头期、胃期和肠期。各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。 （1）头期：引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器，故称头期。用具有胃瘘的狗可观察到，当它看到和嗅到食物时，就有胃液流出，此为条件反射性分泌，需要大脑皮层参与。利用假饲法（图8-5）证明，咀嚼和吞咽食物时，食物虽未能入胃，仍引起胃液分泌。这是食物刺激了口腔、咽、食管的化学和机械感受器而引起的非条件反射性分泌。基本中枢位于延髓，但受脑高级部位的影响。迷走副交感纤维是这些反射的传出神经，当迷走传出神经兴奋后，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。因此，头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。 头期分泌的胃液特点：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。 （2）胃期：食物入胃后，继续刺激胃液分泌，其机制主要是：①食物对胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通过迷走-迷走神经长反射，壁内神经丛的短反射，以及通过壁内神经丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌；②食物的化学成份（主要是蛋白质的消化产物）直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。 胃期分泌胃液的特点：酸度也高，但消化力比头期的弱。 （3）肠期：食物在胃内部分消化而成为食糜进入小肠后，还能引起少量的胃液分泌，这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果。其作用机制不如头期和胃期的明确。已知十二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠后可能刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。十二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。 肠期分泌的胃液特点：分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。
2.抑制胃液分泌的因素
精神、情绪以及与进食有关的条件的恶劣刺激，都可通过中枢神经系统反射性减少胃酸的分泌。盐酸、脂肪和高渗溶液则是胃肠道内抑制胃液分泌的三个重要因素。 盐酸是胃腺分泌的，但当胃肠内的盐酸达到一定浓度（如胃幽门部的pH为1.2～1.5，十二指肠内的pH为2.5）时，胃腺的分泌活动受到抑制，这是胃腺分泌的一种负反馈调节机制，对调节胃酸水平有重要意义。 脂肪及其代谢产物抑制胃腺分秘的作用发生在脂肪通过幽门进入十二指肠后。早在本世纪30年代，我国生理学家林可胜等就发现，从小肠粘膜中可提取出一种使胃分泌和胃运动减弱的物质。这种物质被认为是脂肪作用于小肠粘膜产生的一种激素，被命名为肠抑胃素，但这一物质至今尚未被提纯，近年来认为，肠抑胃素不一定是一种单一的激素，它可能是一类激素的总称。如抑胃肽可在脂肪刺激下由小肠释放，但它是否就是肠抑胃素的组成部分，尚待进一步研究。 十二指肠内高渗溶液对胃分泌也有抑制作用，其作用机制尚不清楚。 胃粘膜内还存在大量的前列腺素（PGs）。刺激迷走神经或注射胃泌素均可引起前列腺素释放增加，前列腺素释放后又进而抑制胃酸分泌，因此，它可能是胃分泌的负反馈抑制物。
3.某些药物对胃液分泌的影响
组织胺是一种很强的胃酸分泌刺激物。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组织胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞发挥作用。临床上常用以检查胃腺的分泌机能。近年来认为，组织胺不仅本身具有刺激胃酸分泌的作用，它还可以提高壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的敏感性。 拟副交感神经药物如乙酰胆碱、乙酰甲胆碱和毛果芸香碱，都是促进胃液分泌的药物。阿托品类胆碱能神经阻断药，则抑制胃液分泌。 肾上腺皮质激素可增强胃腺对迷走神经冲动和胃泌素等刺激的反应，但它也有抑制胃粘液分泌的作用。因此，对消化性溃疡患者使用这类激素时，要慎重。
胃液加小肠液会酸碱中和
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