H型高血压为伴有高同型半胱氨酸血症-简称高血同（homocysteine,Hcy≥10umol/L）的原发性高血压。北京大学第一医院李建平教授等在一项6城市(北京、上海、南京、沈阳、哈尔滨、西安)的研究数据显示，中国成年高血压患者中，H型高血压约占75%（男性占91%，女性占60%)。 高血压分为原发性与继发性。原发性高血压，又称高血压病，占高血压病人的90%以上，其中有一些特殊类型高血压，如盐敏感性高血压、白大衣性高血压、H型高血压。继发性高血压具有病因，是某些疾病的一种临床表现，最常见为肾脏病所致的肾性高血压。世界卫生组织CDC疾控分类目录认为健康成人空腹血浆半胱氨酸平均水平在5-15umm/L，当HCY水平为≥10umm/L，属于高HCY血症，伴有高HCY的高血压，被称为“H型高血压”。
主要病因
遗传因素，饮食，精神应激，肥胖等
英文名称
homocysteine
所属科室
内科，心血管内科等
传染性
无
别称
H型高血压
简称
高血同
引起原因
引起原发性高血压的原因有：（1）遗传因素，（2）饮食，高钠低钾膳食有关，（3）精神应激，长期处于紧张、高压状态，（4）肥胖，（5）口服避孕药等。
引起Hcy升高的原因主要有：（1）维生素B6、B12与叶酸摄入不足，尤以叶酸摄入不足导致的同型半胱氨酸生物合成代谢中蛋氨酸循环障碍密切相关；（2）与遗传基因有关，研究证实MTHFRC677TTT基因型的同型半胱氨酸水平是CT/CC基因型的两倍；（3）富含蛋氨酸蛋白饮食。
发生机制
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱。2010年美国学者对有关机制的研究进行了综述：高同型半胱氨酸血症引起血管功能紊乱主要通过两条途径:第一条为升高血压；第二条为损害内皮NO源性血管舒张活性。Hcy激活金属蛋白酶诱导胶原合成导致弹力与胶原比值的失衡而损害血管的弹性。血管内皮的高Hcy的代谢产物影响平滑肌细胞，导致血管功能紊乱而引起高血压；Hcy在体内代谢产生硫化氢(H2S)，而H2S是很强的抗氧化剂及血管舒张因子。当高Hcy血症时，通过抑制胱硫醚-γ-合成酶(CSE)引起H2S产生减少，从而引起高血压及血管疾病。
另外，高同型半胱氨酸血症引起高血压的学说还与血管紧张素转化酶活性增加有关。有研究显示H2S阻滞内皮细胞血管紧张素转化酶(ACE)活性。还有研究显示Hcy诱导血管内皮细胞AT1受体相关的金属蛋白酶-9和胶原合成，导致高血压血管重构的发生。
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