脂肪代谢

人单纯摄取脂肪能不能造成能量缺乏?请用生物化学原理解释。
一分子乙酰CoA经三羧酸循环不是产生12分子ATP吗?为什么是8*10

理论上不会吧:

脂类消化与吸收
消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用,水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况: 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯,再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯,与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。

这一过程的耗能应该不大

然后

(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化
在氧供充足条件下,脂肪酸可分解为乙酰CoA,彻底氧化成CO2和H2O并释放出大量能量,大多数组织均能氧化脂肪酸,但脑组织例外,因为脂肪酸不能通过血脑屏障。其氧化具体步骤如下: 1. 脂肪酸活化,生成脂酰CoA。 2.脂酰CoA进入线粒体,因为脂肪酸的β-氧化在线粒体中进行。这一步需要肉碱的转运。肉碱脂酰转移酶I是脂酸β氧化的限速酶,脂酰CoA进入线粒体是脂酸β-氧化的主要限速步骤,如饥饿时,糖供不足,此酶活性增强,脂肪酸氧化增强,机体靠脂肪酸来供能。 3.脂肪酸的β-氧化,基本过程(见原书) 丁酰CoA经最后一次β氧化:生成2分子乙酰CoA 故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH2,1分子NADH+H+,1分子乙酰CoA,通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP,后者生成3分子ATP。 4�脂肪酸氧化的能量生成 脂肪酸与葡萄糖不同,其能量生成多少与其所含碳原子数有关,因每种脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同,以软脂酸为例;1分子软脂酸含16个碳原子,靠7次β氧化生成7分子NADH+H+,7分子FADH2,8分子乙酰CoA,而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成: 7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP 以重量计,脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。

由这个结论看应该供能还是可以的,但要考虑脂肪的功能顺序是排在糖类后面的,只摄取脂肪的话,应该会有无力感吧?

参考资料:http://baike.baidu.com/view/536442.htm?fr=ala0_1_1

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第1个回答  2010-05-22
因为脂肪是高热量物质,能够提供能量...
第2个回答  2010-05-23
脂类的消化代谢主要在十二指肠进行,需要胆汁酸的乳化帮助,在胰腺分泌的胰脂酶的催化下被分解。胆汁酸可将脂类乳化成小的微粒,使它们溶于水,然后在胰脂酶的作用下被分解。若胆汁酸或胰脂酶在肠道中排出减少,可造成脂肪泻。肠道脂肪主被分解为脂肪酸、甘油、甘油一酯,被肠吸后形成,,经乳糜管入血。
血脂是指存在于血液中脂类。三脂酰甘油(脂肪)、胆固醇和固醇酯、磷脂、游离脂肪酸。血脂是难溶于水的物质,在血液中它们可以结合成脂蛋白的方式运输。
脂蛋白的种类有:糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白四种,不同的脂蛋白主要运输的脂类也不同;游离脂肪酸是与血清蛋白结合运输的。
吸收的脂肪经乳糜微粒运送到全身组织中被分解利用。少部分仍以三脂酰甘油的形式贮存在脂肪组织中。机体需要时经脂肪动员成为血浆游离脂肪酸被摄取利用。另外,肝组织可将多余的葡萄糖、脂肪酸、氨基酸转化为三脂酰甘油,以低密度脂蛋白的形式运至全身脂肪组织储存,使人肥胖;若运出障碍,可造成脂肪肝。在运输过程中,极低密度脂蛋白不断释放出三脂酰甘油,并搜集各处的胆固醇,结果极低密度脂蛋白(含三脂酰甘油高)在血浆中变成了低密度脂蛋白(含胆固醇高),若两种或一种脂蛋白过多可聚集在动脉血管壁上,引起动脉硬化。因此称低密度脂蛋白所含胆固醇为致病性胆固醇。而高密度脂蛋白是将胆固醇从人体组织中运输到肝脏进行转化、排出,有防止动脉硬化的作用,高密度脂蛋白所含的胆固醇为保护性胆固醇,对身体是有益的。由于多不饱和脂肪酸可促进高密度脂蛋白对胆固醇的运输,可使血液中低密度脂蛋白下降。因此,提倡积极摄入多不饱和脂肪酸。

参考资料:www.dhlbm100.com.cn

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