非洲猪瘟病毒(ASFV)，一种独特的NCLDV，以其庞大的基因组和复杂的感染机制在猪细胞世界中独树一帜。ASFV主要潜伏在细胞质内，偶尔也短暂入侵核区，其入侵过程堪称精密工程。据推测，病毒可能通过CD163受体、特定的温度、pH值和胆固醇的调节，通过胞吞途径——囊泡形成或巨噬细胞吞噬，进入细胞。CD2v和p12吸附蛋白的参与，使病毒的入侵方式充满谜团，尽管“钠球假说”一度认为病毒通过钠离子通道侵入，但缺乏实证支持。
主流观点认为，胞吞是ASFV的主要入侵方式。病毒在胞吞后，会在细胞内解体并释放核内部分进入细胞质，这一过程的详细机制依然有待揭示。在细胞核内，病毒通过复制产生小片段的DNA，可能通过核膜出芽来释放。早期感染阶段，病毒对核结构产生影响，核纤肽磷酸化水平上升。病毒感染引发的蛋白质表达，重塑了细胞机能，形成病毒工厂，主要集中在核附近区域。
病毒的基因表达促使CD2v蛋白外露，病毒粒子在内囊膜内组装，p5/p8可能扮演着剪切废物的角色。p54与内质网膜的结合可能影响膜的形成。而衣壳的装配过程则在内囊膜包裹之前启动，涉及多种蛋白质的协同工作。病毒巧妙地保护自己，通过抗凋亡和免疫逃逸机制，干扰宿主的防御系统，同时引发内质网和线粒体的应答，可能导致细胞的凋亡过程。
ASFV通过二聚体与动力蛋白的结合，引导病毒蛋白和DNA到微管中心，从而引发细胞的凋亡进程。宿主的一些蛋白如A224L、DP71L、EP143R和A179L，通过不同的机制来抵抗这一过程。A224L通过抑制caspase-3并激活NF-κB来抑制凋亡，DP71L则调节基因表达并抑制CHOP。A179L，Bcl-2家族的一员，凭借BH3结构域，有效阻止线粒体途径的凋亡。AFSV通过调控干扰素的表达，成功地避开免疫系统的监控。
干扰素是宿主免疫反应的重要环节。当PRR识别病毒蛋白后，会启动I型干扰素的合成，通过STING-TBK1-核区路径激活。病毒RNA能激活RIG-I、MDA5、DHX33和NLRP3等传感器，引发强烈的炎症反应和细胞死亡。一些病毒蛋白如MGF360-15R(A276R)抑制TLR3相关干扰素途径，MGF505-7R(A528R)影响I型和II型干扰素信号，而I329L则通过竞争性拮抗TLR3抑制INF-β。病毒的这些策略，使得干扰素的产生和信号传导受到干扰。
ASFV通过诱导细胞聚集，形成病毒传播的途径，对免疫系统造成破坏，引发病毒血症。面对这种病毒的挑战，快速检测、隔离和扑杀虽然难以完全阻止其传播，但疫苗研发被视为关键解决方案。然而，ASFV的基因多样性高，变异频繁，疫苗开发面临诸多困难。目前，灭活疫苗和弱毒活疫苗的效果有限，亚单位疫苗副作用小但保护范围有限，DNA疫苗虽然反应强烈但抗体产生较少。中国在非洲猪瘟病毒研究上取得突破，如DNA连接酶、p72蛋白和衣壳结构解析，这些成果为控制疫情提供了希望。尽管病毒对猪养殖业构成巨大威胁，但我国的生产恢复和对病毒理解的深化，让我们对未来充满了信心和应对策略。