红细胞增多见于：
⑴严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。
⑵心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。
⑶干细胞疾患：真性红细胞增多症。
红细胞减少见于：
⑴急性或慢性失血。
⑵红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。
⑶缺乏造血因素、造血障碍和造血组织损伤。
⑷各种原因的血管内或血管外溶血。
正常值：
正常参考值：显微镜统计数法：M（男）：400万-550万/μlF（女）：350万-500万/μl血球计数仪：儿童600万-700万/μl
显微镜计数法：手指血10微升
自动血细胞分析仪：静脉血1～2ml，EDTA-K2抗凝
生理情况下，人体每天约有1/120红细胞衰亡，同时，又有1/120的红细胞产生，使红细胞的生成与衰亡保持动态平衡。多种原因可使这种平衡遭到破坏，导致红细胞和血红蛋白数量减少或增多。 ⑴生理性变化
a年龄与性别差异：
新生儿：2周后逐渐下降
儿童：男性儿童6～7岁时最低，然后随年龄增大上升，25～30岁达高峰，此后逐渐下降
女性儿童13～15岁达高峰，然后受月经、内分泌等影响逐渐下降，21～35岁最低，然后逐渐增高与男性相近。因此在15～40岁之间两性红细胞计数差别最大。可能与睾酮促进红细胞造血有关。
b精神因素：兴奋、激动、恐惧、冷水浴等伴随肾上腺素增多，可导致红细胞暂时性增多。
c剧烈体力运动和劳动：相对缺氧引起促红细胞生成素生成增加，骨髓加速释放红细胞。
d气压降低：缺氧刺激红细胞代偿增生，高海拔地区
e 妊娠中、后期血液稀释使红细胞减少；6个月～2岁婴幼儿生长发育迅速导致造血原料相对缺乏；某些老年人造血功能明显减退等 a红细胞和血红蛋白减少：最常见于各种原因的贫血。按照病因，可将贫血分成三大类
①急性、慢性红细胞丢失过多：如各种原因的出血，见于消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等
②红细胞寿命缩短：如各种原因的溶血
红细胞膜缺陷：球形细胞增多症；遗传性椭圆形细胞增多症；口形红细胞增多症；棘形红
细胞增多症；阵发睡眠性血红蛋白尿 如无氧酵解途径红细胞酶缺陷如丙酮酸激酶缺陷，缺乏磷酸戊糖旁路或谷胱甘肽代谢所需酶，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶变异等。
血清中抗体或补体影响：自体免疫溶血贫，药物诱发溶血贫、血型不合输血致溶血等
机械损伤：微血管病性溶血贫，行军性血红蛋白尿，创伤性心源性溶血贫
化学、物理、生物因素：化学毒物及药物引起溶血、大面积烧伤、感染、溶血性蛇毒
脾脏内阻留：脾亢
③红细胞生成减少：
造血干细胞和造血微环境损害：再障
红系祖细胞、幼红细胞或红细胞生成素的免疫破坏：纯红再障
骨髓被异常组织或细胞浸润
DNA合成障碍 如叶酸、B12缺乏导致的巨幼贫
红细胞生成素产生障碍 如慢性疾病（炎症、肾功不全）
血红素合成障碍 如缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、铅中毒性贫血。
珠蛋白合成障碍 如镰形细胞性贫血、血红蛋白C、D、E病、珠蛋白生成障碍性贫血
b红细胞增多：
原发红细胞增多：真性红细胞增多症，良性家族性红细胞增多症等
继发性红细胞增多：见于各种引起低氧血症的疾病如各种先心病（室缺、法四）、肺疾病（肺气肿、肺心病、肺纤维化）、异常血红蛋白病、肾上腺皮质功能亢进等。药物如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素可引起红细胞数的增加相对性红细胞增多：由于血液水分的丢失如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、等引起血液浓缩。
2、减低提示骨髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再生危象时。典型再生障碍性贫血，网织红细胞计数常低于0.005.网织红细胞绝对值＜15×10^9/L为再生障碍性贫血的诊断标准之一。
3、采用荧光染色激光流式细胞技术进行RET“分群”对肿瘤化疗有一定的指导意义。肿瘤患者在化疗进程中，当骨髓受抑制时，HFR+MFR减低先于WBC和PLT的数目减低；医学教育|网搜集整理化疗间歇期骨髓造血功能恢复时，HFR+MFR和RET总数增高先于WBC和PLT；骨髓移植成功患者，HFR比例较WBC数提前3～5d恢复。
4、可作为贫血治疗时观察疗效的指标如缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血，在治疗前网织红细胞有轻度增高，经铁剂或叶酸治疗后，网织红细胞会有明显上升，两周后又开始逐渐下降，而此时红细胞和血红蛋白则逐渐上升，表明治疗结果明显见效。现在网织红细胞不仅可有相对计数，更有先进的方法对网织红细胞多种参数进行分析，例如网织红细胞绝对值、高 RNA含量的网织红细胞百分比、中RNA含量的网织红细胞百分比、低RNA含量的网织红细胞百分比、网织红细胞体积、网织红细胞血红蛋白含量(CHr)等许多参数，各参数的使用价值有待临床进一步验证。