高血钾时心肌的收缩力下降，最终结果是心脏会停搏在舒张期。那么，大家对钾高心脏骤停的危害有什么了解吗？和小编一起看看吧。
（1）对体液调节的危害：与对肌肉的危害类似，在轻微高钾血症时，[K+]i/[K+]e比率减少，静息期体细胞内K+流失降低，静息电位负数减少，故心脏体液调节提高。静息电位减少表明细胞质处在一部分去极化情况，因此在动作电位的0期，膜内电位差升高的速率比较慢，力度较小。
这主要是因为在一部分去极化的情况下，膜的快钠孔洞一部分降解，因此在0期钠的迅速内流降低。当血清钾明显增高时，因为静息电位过小，心脏体液调节也将降低乃至消退，由于这时候快钠孔洞大部分或所有早已降解，心搏可因此终止。
高钾血症时带上复极化钾电流量的Ix孔洞在开放式的效率与水平上面增加，故钾流失加快，复极化3期加快，因而动作电位时间和有效不应期均减少。Ix孔洞对外开放的提速与增加，尽管也趋向于使复极化2期（坪）减少，但因为内环境中K+浓度值的提高抑止了Ca2+在2期的内流，故坪事实上有一定的增加。心电图检查上等同于心房复极化的T波狭小而耸立，等同于心房动作电位时间的Q-T间期减少。
（2）对自控能力的危害：在高钾血症时，心室传导机构、心室束-浦肯野纤维网的快反映自我约束细胞质上的钾氧化还原电位提高，故在抵达较大复极电位差后，体细胞内钾的流失比常规时加速而钠内流相对性缓减，因此全自动去极化缓减，自控能力降低。
（3）对传导性的危害：至始文上述，高钾血症时动作电位0期膜内电位差升高的速率缓减，力度减少，因此激动的扩布缓减，传导性降低，故心室内，心室间或心房间内均可产生传导减缓或阻碍。心电图检查上由此可见代表心室去极化的P波放低、增厚或消退，代表房-室传导的P-R间期增加，代表心房去极化的R波降低，代表心房间内传导的QRS综合性波增厚。
高钾血症时心脏传导性的降低也可造成传导迟缓和单边阻碍，与此同时有效不应期又减少，因此也易产生激动折回并从而造成包含心房化学纤维晃动以内的心率失常。比较严重的高钾血症时可因心脏体液调节消退或明显的传导阻碍而造成心脏骤停。
（4）对收拢性的危害：如前所述，高钾血症时内环境K+浓度值的提高抑止了心脏复极2期时Ca2+的内流，故神经细胞同内Ca2+浓度值降低，激动-收拢偶联反应变弱，收拢性降低。
然后在血钾过高的时候会影响到细胞的去极化和复极化，使它不能很好的正常进行去极和复极。然后就会导致心脏不能正常的收缩和舒张，从而出现严重的高血钾，就会出现心脏骤停，所以我们要紧急的处理高钾血症。