科学家通过对糖尿病人群的检测发现SOD活性下降是糖尿病人的一项重要生化特征。糖尿病常常在不知不觉中发生，它主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。人体摄入食物中的糖，不能正常代谢，使血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁的通透性发生变化，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失。胰腺供血不足，胰岛细胞分泌胰岛素不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死忘，无法中和血糖。科学研究和临床试验证明SOD在预防和治疗糖尿病方面有特殊功效。通过服用SOD，患者能迅速弥补体内SOD的不足，消除体内多余的自由基，SOD保护血管壁并使其有弹性，活化胰岛素细胞，使其分泌能力增强，让受自由基损伤的胰小岛细胞慢慢恢复活力并分裂出新的胰小岛细胞，进而激活胰岛素分泌，将血液中的糖充分代谢，调节血糖浓度并维持血糖的相对稳定。
【数据来源】 健康大视野(医学版)2012年6月第6期
【临床来源】 辽宁省糖尿病治疗中心
【临床资料】选择2011年3月14日至7月1日之间的辽宁省糖尿病治疗中心门诊2型糖尿病患者。入选标准:①38-55岁2型糖尿病患者,男16例,女20例;②并发高脂血症;③继续服用原来药物;④未使用胰岛素治疗的患者;⑤肝肾功能正常,无心脑血管疾病;⑤无服用本药禁忌症。
【研究方法】所有患者连续补充外源SOD共口服90天。用药前所有患者检测肝肾功能、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、体重指数,90天后复查所有指标,进行统计学分析。
【数据分析】由以上可得，所有糖尿病患者补充外源SOD90天后,①空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白显著下降;②甘油三酯明显下降;③对于降低胆固醇及提高高密度脂蛋白方面也有一定的效果;④多数超重的患者体重指数有下降趋势;⑤所有患者均未出现其他不良反应,心肝肾功能均未受影响。通过临床实验证明,补充外源SOD对糖尿病患者的血糖、血脂糖化血红蛋白都有明显的降低作用。为糖尿病伴有高血脂的患者提供了一个良好的治疗方法。
退休干部黄某香，女，61岁，多年的糖尿病史，补充外源SOD11天血糖指数由29.94降到20。
糖尿病的慢性并发症（chronic complications of diabetes mellitus，DCC）严重威胁着糖尿病患者的健康，因此如何预防和减轻糖尿病慢性并发症是医药学工作者一直为之努力的课题。发病机制的研究显示，氧化应激在糖尿病及其各种DCC中起着不容忽视的作用，并成为发病机制研究中的一个热点。SOD作为线粒体内的抗氧化酶，对抗氧化损伤起着重要的作用，一些学者已经注意到SOD在线粒体内的活性下降与许多疾病包括DCC在内的相关性。
糖尿病的可怕之处在于发病初期没有任何不适，常会被忽略，同时随着时间及疾病的进展会发生严重的并发症，且这些并发症是不可逆的。DCC是糖尿病病人致死、致残的重要原因。DCC的基本病理改变是动脉硬化和微血管病变。糖尿病的大血管并发症包括心血管疾病、周围血管疾病和脑血管疾病；糖尿病的微血管并发症包括眼视网膜病变、糖尿病肾脏病变和糖尿病神经病变。
大血管病变：脑、心脏及足部等部位的动脉硬化可造成脑中风、心肌梗塞及足部病变；足部的血液供应减少，造成间歇性跛行、足部冰冷、感觉异常、足部易感染、伤口愈合慢。约有一半的截肢病人患有糖尿病。
眼睛的病变：糖尿病是造成眼睛失明的主因，常见的病变有白内障、视网膜病变、黄斑部水肿、青光眼。
神经病变：包括自主神经或周边神经的损伤，引起心悸、腹胀、便秘或腹泻、小便困难、失禁或姿势性低血压、性功能障碍、手脚发麻及刺痛、感觉迟钝。
肾脏病变：引起蛋白尿、血压上升等症状，甚至慢性肾脏衰竭引起尿毒症而需要终身透析。
糖尿病各种慢性并发症的发病机制是十分复杂的多种因子作用的过程，包括多元醇旁路的激活、蛋白酶激活、蛋白质非酶糖化和氧化应激升高。它们彼此相互作用，协同促进代谢紊乱导血管病变的加剧。现在实践证明，在糖尿病治疗时补充SOD，对预防并发症的发生，保护胰岛素β细胞分泌胰岛素等起着重要作用。