简述志贺菌的主要致病物质及所致疾病。

要正确

概述:什么是志贺菌病?这是种志贺菌所致的急性肠道感染病因:志贺菌病是由什么原因引起的?志贺菌属分为A,B,C,D个亚群,各亚群又可分各种血清决定型.本属细菌分布于全世界,是炎症性痢疾的典型病原菌,很多地区%~%的腹泻性疾病由该菌属所致.弗氏志贺菌和宋内志贺菌比鲍氏志贺菌和毒力特别强的痢疾志贺菌分布更广.宋内志贺菌是美国最常见的菌株. 感染者和恢复期带菌者的排泄物是传染源,经粪-口途径直接传播,经污染的食物或物体可间接传播.苍蝇可作为机械性媒介,水源性传播不常见.卫生条件差的拥挤人群中最易发生流行,流行区的幼儿志贺菌病特别常见,而成人得病较轻. 恢复期和亚临床带菌者是重要传染源,但真正的长期带菌者罕见.感染很少或不诱导产生免疫性,因此同菌种的再感染是可能的. 志贺菌可穿入低位肠段的粘膜,引起粘液分泌,充血,白细胞浸润,水肿,并常有表浅粘膜溃疡.志贺菌感染相关的水泻由内毒素介导所致,因这种内毒素可引起肠道分泌增多症状:志贺菌病有哪些临床表现?粪便中可发现志贺菌,但菌血症和菌尿症罕见.虽然在开始时白细胞计数常常减少,但平均为/μl.血液浓缩常见,腹泻还可引起代谢性酸中毒. 在暴发期间或在流行区因对本病较警觉,故较易诊断.最常见的病型水泻不能与其他细菌,病毒和原虫感染引起的肠上皮分泌过多区别.直肠镜检查可见粘膜表面弥漫性充血并有大量小溃疡.可用拭子从溃疡处取材作涂片检查或培养.这些拭子及大便标本应立即培养.湿片或经甲基蓝或赖特染色的涂片可见大片白细胞,这点可鉴别细菌性和阿米巴痢疾(因阿米巴可破坏白细胞).涂片中所见的细菌没有可用于作特异性诊断的特征,只有阳性培养才可作为确诊的依据.患急性细菌性痢疾型的病人(如大便量少而含有血液和粘液)应与侵袭性大肠杆菌,沙门菌,耶尔森杆菌,弯曲杆菌,阿米巴和病毒引起的腹泻鉴别.检查:志贺菌病应该做哪些检查?化验的项目包括直肠拭子或大便样本检查如果你有脱水(体液过度丢失)或明显的贫血表现可能需要进行另外的血液化验并发症:志贺菌病可以并发哪些疾病?典型的志贺菌病的主要特征是起病急发热腹痛脓血便并有中度全身中毒症状腹泻呈日多次或更多重症患者伴有惊厥头痛全身肌肉酸痛也可引起脱水和电解质紊乱 治疗:志贺菌病应该如何治疗?补液疗法 腹泻常引起等张性脱水(盐和水的丢失相等)并伴有代谢性酸中毒和明显失钾.脱水导致的口渴使病人过多的饮水又可引起低张性变化.无腹泻的痢疾不会导致过多失水(参见第节补液疗法). 特别是气候炎热地区的婴儿,通过出汗和呼吸的失水再加上严重腹泻,可导致高张性脱水(参见第节).过早地应用高渗性液体(牛奶,鼻饲,自制电解质混合液)可引起高张性损害,包括抽搐.婴儿的饮食参见第节细菌性感染中的急性感染性胃肠炎的治疗. 抗生素 在决定应用抗生素时,应考虑到疾病的严重程度,病人的年龄(儿童的治疗参见第节细菌性感染中的急性感染性胃肠炎的治疗),卫生状况,进步传播的可能性和造成细菌耐抗生素的可能性.此外,早期用适当的可吸收的抗菌药物治疗,可明显减轻症状和减少志贺菌的排出. 对儿童,TMP-SMX中的TMP成分mg/kg每小时次为首选方案;对成人,用双倍加强片(TMPmg)每小时次.成人还可用诺氟沙星mg口服每日次或环丙沙星mg口服每日次.很多志贺菌株可能对氨苄青霉素和环素耐药. 其他治疗 热水袋有助于缓解腹部不适,用可被吸收且起减轻刺激作用的甲基纤维素制剂对腹泻和里急后重起不到任何缓解作用.抗胆碱能药物和樟脑阿片酊应尽可能不用,因为它们可引起肠道郁滞,延长发热期,并使大便持续排菌.鉴别诊断:志贺菌病容易与哪些疾病混淆?阿米巴痢疾 起病般缓慢少有毒血症症状里急后重感较轻大便次数也较少腹痛多在右侧典型者粪便呈果酱样有腐臭镜检仅见少许白细胞红细胞凝集成团常有夏科-雷登氏结晶体可找到阿米巴滋养体乙状结肠镜检查见粘膜大多正常有散在溃疡本病易并发肝脓肿 流行性乙型脑炎 本病表现和流行与菌痢(重型和中毒型)相似后者发病更急进展迅猛且易并发休克可以温盐水灌肠并做镜检及细菌培养 本病尚应与慢性沙门氏菌感染副容血弧菌食物中毒大肠杆菌腹泻空肠弯曲菌肠病毒性肠炎等相鉴别 慢性菌痢应与慢性血吸虫病直肠癌非特异性溃疡性结肠炎等鉴别 其它:预防 操作食品前应彻底洗手.脏衣和床单应放在带盖的桶内用肥皂水浸泡然后再煮沸消毒.房屋应使用蚊帐纱和屏障.对病人和带菌者应采取相应的隔离措施(特别是对粪便的隔离).种口服活疫苗正在开发,在流行区的现场试验表明前景看好,但免疫性般是型特异的.
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第1个回答  2012-06-28
志贺菌主要致病是由于侵袭力、内毒素以及外毒素。
侵袭力比较强,首先感染肠粘膜的M细胞,通过分泌系统向肠上皮细胞以及巨噬细胞分泌4种蛋白质,导致细胞膜内陷,促进志贺菌的胞吞。志贺菌能溶解吞噬小泡,从而在细胞内生长繁殖。又通过细胞内的肌动纤维的重排,推动细菌进入毗邻细胞,开始细胞的细胞的传播。这样,志贺菌逃避了免疫系统的清除作用,并通过诱导细胞的程序性死亡得到存活。在这个过程中,引起包细胞介素1β的释放,吸引了多行核包细胞的感染组织,致使肠壁的完整组织破坏,使得志贺菌可以到达较深层的上皮细胞。坏死的黏膜,死亡的白细胞、死亡的红细胞以及纤维蛋白、细胞碎片形成了脓血粘液便。
内毒素使得肠黏膜的通透性增高,促进志贺菌内毒素的吸收,引起发热;内毒素可以破坏肠黏膜,引起炎症、出血、溃疡;内毒素还能作用于肠壁植物神经,使肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛,尤其直肠括约肌最为明显,因而出现腹痛以及里急后重症状。内毒素入血可以导致急性中毒性痢疾,因为内毒素可以使微血管痉挛、缺血和缺氧,导致DIC、多器官功能衰竭和脑水肿。
外毒素只有立即痢疾志贺菌产生,称为志贺毒素。外毒素主要使得细胞的蛋白质合成受阻,导致上皮细胞的损伤,部分志贺毒素可以介导肾小球细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征。
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