舒尼替尼为一种多靶向酪酸激酶抑制药，能减少肿瘤细胞增殖和血管生成。舒尼替尼靶向几种受体酪氨酸激酶(RTK)，包括血小板源生长因子受体-α(PDGFR-α)、血小板源生长因子受体-β(PDGFR-β)、血管内皮生长因子受体(VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3)、干细胞因子受体(SCFR)、Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)、集落刺激因子受体1型(CSF-1R)和胶质细胞源性神经营养因子受体(RET)。舒尼替尼通过抑制上述RTK，从而预防肿瘤生长、病理性血管生成和癌转移进展。Ⅰ期剂量渐增试验表明，舒尼替尼在晚期恶性实体瘤患者中能诱导肿瘤萎缩和肿瘤坏死。
索拉非尼索拉非尼为多激酶抑制药，具有抑制肿瘤细胞增殖和肿瘤血管形成的双重作用。其作用机制为：(1)抑制体外肿瘤细胞增殖：Raf激酶为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，为Ras蛋白的下游效应分子，可激活Raf/MEK/ERK信号传导路径，介导细胞增殖、分化和转化。索拉非尼通过抑制Raf激酶，特异性抑制Raf-1(C-Raf)、野生型和突变型B-Raf活性，从而直接抑制肿瘤生长。(2)抑制肿瘤血管形成：通过抑制磷酸化作用而阻断新生血管形成和肿瘤进展中一些受体酪氨酸激酶[包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)-2、VEGFR-3、血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)、FLT-3、c-KIT及p38-α]的活化。且索拉非尼抑制参与控制内皮凋亡的Raf-1和B-Raf活性，也可影响血管形成。
贝伐单抗贝伐单抗为重组人源化抗血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体。VEGF介导正常脉管系统和恶性肿瘤脉管系统的新生血管形成。VEGF在大部分恶性肿瘤过度表达，且其高水平与许多恶性肿瘤的转移及不良预后有关。贝伐单抗通过识别两种人VEGF受体样的结合部位(flt-1和flk-1)，可结合并中和所有形态的VEGF。动物试验表明，贝伐单抗可通过抑制VEGF诱导的血管形成，使肿瘤稳定或抑制肿瘤生长。
摘自中国医师药师临床用药指南
参考资料：中国医师药师临床用药指南