常用的抗血小板药物有哪些，其作用机理是什么?

Question

如题所述

Answer 1

抗血小板药物
抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而阻止血小板参与血栓形成。理想的抗血小板药物应具有:（1）在体外及体内均有抑制血小扳黏附、聚集和释放的作用;（2）能抑制血小板血栓形成;（3）能延长病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间;（4）能延长出血时间但不引起过度出血;（5）口服有效，无明显副作用。抗血小板药物可以从多步骤干扰血小板的激活，抑制血小板聚集的过程，包括附着、释放和/或聚集，在治疗和预防动脉栓塞方面的作用已很明确。抗血小板药物种类较多，但有些药物因为其安全性、有效性和可行性等问题限止了它们的临床应用。抗血小板药物在应用过程中的预防动脉栓塞的作用与增加出血的风险是密不可分的。
　　
1、阿司匹林

阿司匹林能与环加氧酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓烷a2（txa2）的产生，使血小板功能抑制。环加氧酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素（pgi2），后者对血小板也有抑制作用。然而阿司匹林对血小板中环加氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复。而血管内皮细胞中环加氧酶因dna合成而较快恢复。因此，每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用。现已明确，阿司匹林对血小板功能亢进而引起血栓栓塞性疾病效果肯定。对急性心肌梗塞或不稳定性心绞痛患者，可降低再梗塞率及死亡率；对一过性脑缺血也可减少发生率及死亡率。
　　
2、双嘧达莫
　　双嘧达莫（dipyridamole）又名潘生丁（persantin）,对血小板有抑制作用。能抑制磷酸二酯酶，使camp增高，也能抑制腺苷摄取，进而激活血小板腺苷环化酶使camp浓度增高。单独应用作用较弱。与华法林合用防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成。
　　
3、前列环素
　　前列环素（prostacyclin,pgi2）能激活腺苷环化酶而使camp浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌，又能扩张血管，有抗血栓形成作用。pgi2极不稳定，t1/2仅2～3分。采用静脉滴注，用于急性心肌梗塞，外周闭塞性血管疾病等。
　　
4、噻氯匹啶
　　噻氯匹啶（ticlopidine）为一强效血小板抑制剂，能抑制adp、aa、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。口服吸收良好，临床应用24～48小时出现作用，3～5天达高峰，t1/2为24～33小时。用于预防急性心肌再梗塞，一过性脑缺血及中风和治疗间歇性跛行，有稳定型心绞痛等。

Answer 2

抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性，防止血栓形成，有助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林：抑制TXA-2的生成，较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙酰基与环氧化酶结合后，可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产生TXA-2。TXA-2
有强大的促血小板聚集作用；而PGI-2具有强烈的扩血管作用和解除血小板聚集作用。但阿斯匹林有可能引起胃炎或胃出血，需注意。②潘生丁：抑制腺苷进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制血小板的聚集。③
磺吡酮：作用与阿斯匹林类似，抑制血小板粘附及聚集。④噻氯匹定：抑制血小板内Ca??
2+?活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。