水肿 女性，24岁，低热，乏力，腹胀一个多月。查体：腹部膨胀，腹部可触及不规则包块？
女性，24岁，低热，乏力，腹胀一个多月。查体：腹部膨胀，腹部可触及不规则包块，不易推动，全腹轻压痛，腹壁柔韧，无反跳痛，移动性浊音阳性。腹腔积液检查：比重1.020，白细胞0.6x10的9次方每升，淋巴细胞90%，腺苷脱氨酶活性细胞增高，拟诊考虑为
A慢性右心衰 B慢性肾小球肾炎 C过敏性紫癜肾炎 D肝硬化 E慢性肾盂肾炎
心力衰竭是心内科的常见疾病，随着年龄增长发生心衰的概率上升。心衰不仅会对循环系统和呼吸系统等造成损害，还可能会引起肾脏功能的损害。临床研究发现，心脏和肾脏之间的作用是双向的，约有30%的急性失代偿性心力衰竭患者有急性或慢性肾功能不全。因此，临床医生需要了解心衰导致肾功能受损的机制，从而更好地治疗，减少此类事件的发生。
血流动力学
左室射血分数降低的心力衰竭或射血分数保留的心力衰竭均可导致心输出量降低。肾脏获得大约 25％的心输出量时，肾脏灌注不足，触发压力感受器、肾素外分泌和肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活，可能导致肾血管收缩，影响肾小球和肾小管功能。肾脏灌注不足会导致组织细胞缺氧，肾小管细胞对缺氧敏感，可导致肾小管缺氧和急性肾小管坏死。[1][2]
神经-体液调节
心脏射血量减少，激活交感神经系统，过度激活的交感神经系统会使心脏β受体密度和敏感度降低、心肌细胞肥大、血管内膜增厚；左心室功能受损，射血量降低、肾脏灌注不足，交感神经兴奋性和儿茶酚胺分泌量进一步增多，形成心、肾功能相互影响的恶性循环。
同时，低血流量可激活RAAS系统，肾素、血管紧张素及醛固酮持续分泌，引起水钠潴留、血管收缩及肾小球滤过率降低，最终导致心、肾结构和功能损伤。[1]血管紧张素Ⅱ和醛固酮的释放会刺激钠尿肽系统，A型利钠肽和B型利钠肽大量产生，但不足以对抗RAAS诱导的水钠潴留，导致RAAS、心钠肽和脑钠肽之间的失衡，肾对心钠肽的反应减弱。[1][2]
心脏和肾脏的相互作用
心衰可以导致肾功能受损，肾功能障碍同样可以造成心功能不全。越来越多的研究开始关注心脏和肾脏的相互作用，即心肾综合征（Cardio-renal Syndrome，CRS）。心脏或肾脏的急性或慢性功能异常导致另一器官功能障碍，临床共分为五类。其中心衰导致肾功能损伤的为Ⅰ型（急性CRS）和Ⅱ型（慢性CRS）。[3]诱发心肾功能障碍的影响因素还包括炎症、贫血、药物、中毒等。慢性炎症是慢性肾病和心血管疾病的关键触发因素，导致心力衰竭和慢性肾病恶化。血管紧张素Ⅱ水平升高，可通过NADH和NADPH氧化酶增加活性氧水平，使氧化损伤作用增强，可能会促进内皮功能障碍。若肾脏无法合成足够的促红细胞生成素，肾小球滤过率严重降低的患者通常会出现正常红细胞生成性贫血。贫血可导致患者生活质量下降、心力衰竭和慢性肾病恶化及死亡率上升。持续性贫血与左心室肥大和扩张有关，而促红细胞生成素可能对心肌细胞有直接的抗凋亡作用
心肾相互作用机制
参考文献：
^ab王辰, 王建安.内科学. 第3版. 北京: 人民卫生出版社; 2015.
^abRonco C , Di L L . Cardiorenal Syndrome in Western Countries: Epidemiology, Diagnosis and Management Approaches[J]. Kidney Diseases, 2017, 2(4):151.
^ab臧雁翔,李为民.AHA心肾综合征的分型、病理生理学、诊断和治疗策略科学声明解读[J].中国循环杂志,2019,34(S1):76-81.
望采纳
你好，能不能回答的简洁一点
追答发现病症多久了