首先，植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统，所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应，也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。
相对于动物的皮肤，植物表层的蜡质，气孔也能起到防御病原的作用。
植物主要需要对抗的病原分为细菌，真菌，卵菌还有病毒。
植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl )，里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型：
要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了
PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通，叫病原相关的分子模式，其实就是指病原分子上的非常保守的结构，比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白（因为涉及到细菌的运动所以非常保守，鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化／演化而来）；还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。
PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口，病原相关分子模式触发的免疫，理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了，从上图中也可以看出，这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的，含有LRR（富含亮氨酸重复）结构的激酶或者蛋白（Receptor-like kinase or Receptor-like protein）。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图，写着PRR和BAKI就都是这种机制。
病原也不是吃素的啊，要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI，大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector)，这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。植物为了反制病原的反制，又出现一套免疫系统。这就是ETI，接下来继续进入名词解释时间。
ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。
植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的，能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80％。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。
NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因，从而引起一系列级联反应，最终会产生HR反应，。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡，阻止病原的进一步扩散。
植物的免疫系统还真没考虑,现在应该研究的还不算很透彻. 不过我们连蝙蝠的免疫系统都没摸清楚...植物的就更加远了些。
植物有着高效而复杂的免疫系统。作用类似人体肌肤的厚厚的表皮细胞壁就是它们的第一道防线。如果病原体能够穿越这道天然屏障，如通过伤口侵入细胞，病原体通常也会被植物细胞表面或内部的受体识别出来。富含亮氨酸重复单位（Leucine-rich repeat ，LRR)的受体激酶就是植物中最具代表性的病原体识别受体之一。这个受体激酶能够识别细菌病原体一个维持细菌运动的叫做鞭毛蛋白的结构。
“许多细菌病原体的鞭毛蛋白上都有一个保守区，植物因而能够通过受体激酶非常有效地识别出细菌病原体。”Sheen解释说。鉴于动植物免疫系统的高度保守性和相似性，通过LRR受体，细菌鞭毛蛋白也能够诱发哺乳动物的天然免疫应答。
