激素可造成不同程度的血黏度升高,红细胞聚集性和刚性增强、变性能力减退,易引起股骨头血液灌注不良,骨毛细血管闭塞,导致骨组织缺氧和乳酸增多,最终发生缺血性坏死。具体机制有以下几个方面。
（一）激素药物使人体脂肪代谢紊乱,脂肪在肝脏沉积,形成高脂血症或全身的脂肪栓塞,导致股骨头内脂肪细胞膨胀。由于股骨头软骨下骨的终末血管微细,易发生栓塞或受挤压,造成骨细胞缺血性坏死。骨细胞内脂肪沉积途径有两种推测：
1) 脂质穿膜学说：即脂蛋白在骨细胞表面分解成小分子，然后小分子直接越膜入胞浆，在细胞内再合成大分子脂肪和脂滴；
2) 脂质包裹、吞噬学说：即由骨细胞膜直接包裹脂质入胞浆。
（二）一些研究同时发同股骨头内压力升高伴有明显的静脉回流受阻。股骨头的血液循环可以比作一个阻力器，即密闭，坚硬骨壳内的血管外组织对骨内小血管及窦状隙起着控制血流的作用。当骨内血管外压力即真正髓内压增加时，首先压闭骨内薄壁小静脉、窦状隙及毛细血管，使个周阻力增加，骨内静脉淤滞，股骨头内血液量减少，当压力达到一定水平，即超过平均动脉压时，将引起股骨头进行性缺血。激素导致股骨头内压力增加的因素有：
1) 骨髓腔内脂肪细胞大、领取，压迫血管及血窦，血液回流受阴；
2) 坏死细胞酶的产物，引起局部中毒；
3) 前列腺素代谢产物增多，使血管通透性增加，导致局部炎性水肿。
（三）：激素导致骨质疏松进而因轻微压力发生骨小梁微骨折、受累骨细微损伤积累，对机械性抗力降低，从而出现塌陷。另一些学者对激素导致骨坏死提出了激素的毒性作用学说，把骨坏死归因于激素的细胞毒作用，但是有关激素的细胞毒性作用的发病机制后提出来的，缺乏详细的病理生理学及组织学研究证据。激素导致股骨头内压力增加的因素有：
1) 激素使成骨细胞减少，骨生成速度减慢骨吸收增加；
2) 激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢、阻碍骨原细胞向成骨细胞转变；
3) 激素直接刺激破骨细胞活性间接地使甲状旁腺分泌增多、减少钙从肠道吸收，影响肠道内钙的转动，使骨吸收增加。
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考