血小板无力症的检查结果显示，尽管血小板计数和形态保持正常，但其功能存在异常。在分散的血小板中，未见成簇现象，这可能暗示了某种内在问题。
出血时间的延长是一个明显的症状，血块回缩测试多呈不良反应，束臂实验结果为阳性，进一步证实了血小板功能的减退。在血小板的粘附能力上，对胶原的反应正常，然而在玻珠柱上的粘附力显著下降，这表明血小板在某些特定环境下可能难以正常聚集。
血小板的聚集反应受到抑制，无论是对ADP肾上腺素凝血酶，还是胶原等常见诱聚剂，都无法引发有效的聚集。而在瑞斯托霉素和vWF诱导的聚集反应上，要么正常，要么有所减少，显示其聚集反应可能存在局限性。
血小板因子Ⅲ（PF3）的有效性试验结果显示值降低，说明血小板的某些关键功能可能受到影响。另外，血小板玻珠滞留实验的结果也显示出异常，可能是由于血小板GPⅡb-Ⅲa的数量减少、结构异常或缺乏，这在血小板的正常功能中起着关键作用。
血小板无力症1918年由Glanzmann首先报道本病，故本病又称“Glanzmann病(Glanzmann thrombasthenia，GT)”，是一种遗传性出血病。特点为血细胞对多种生理诱聚剂反应低下或缺如，由血小板膜糖蛋白Ⅱb(GPⅡb) 和（或）Ⅲa(GPⅢa)质或量的异常引起。1990年国际血栓与止血学会标准化委员会将GT定义为由于GPⅡb或GPⅢa基因缺陷引起的血小板对多种诱聚剂（如腺苷二磷酸、凝血酶、胶原等）的先天性遗传性无聚集或反应减低。