一氧化碳中毒的生物化学机制

一氧化碳中毒的生物化学机制

中毒机制如下:

一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白可逆性结合引起缺氧所致。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230~270倍,能把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来,形成碳氧血红蛋白,最终导致组织缺氧和二氧化碳滞留,产生中毒症状。

工业上,一氧化碳是一碳化学的基础,可由焦炭氧气法等方法制得,主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。

扩展资料

家庭防护:冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。

灭火方法:

切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,尽可能将容器从火场移至空旷处。可以采用的灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

参考资料来源:百度百科——一氧化碳

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第1个回答  2019-12-13

一氧化碳中毒的生物化学机制:一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧,随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加,氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍,最终导致组织缺氧和二氧化碳滞留。

一氧化碳在大气中数量最多、分布最广,是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,其生成机理为:RH→R→RO2→RCHO→RCO→CO(R表示碳氢自由基团)。

主要来源于冶金工业中炼焦、炼铁等生产过程;化学工业中合成氨、甲醇等生产过程;矿井放炮和煤矿瓦斯爆炸事故;汽车等交通工具尾气的排放;锅炉中燃料的不完全燃烧;家庭居室中煤炉产生的煤气或液化气管道漏气以及火山爆发、森林火灾、地震等自然灾害中一氧化碳的释放。

此外,高层大气的化学反应、二氧化碳的轻微解离作用及动物新陈代谢过程中也会产生少量的一氧化碳。

扩展资料

在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的气体。

一氧化碳分子是不饱和的亚稳态分子,在化学上就分解而言是稳定的。 常温下,一氧化碳不与酸、碱等反应,属于惰性气体。

但一氧化碳与空气混合能形成爆炸性混合物,遇明火、高温能引起燃烧、爆炸,属于易燃、易爆气体。 [26]  因一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2,能被氧化成+4价,具有还原性;且能被还原为低价态,具有氧化性。

由于一氧化碳分子中碳氧键很牢固,需要有很高的活化能,故一氧化碳实际上不能进行无催化分解。当一氧化碳活性吸附在某些物质的晶体表面上时,才有可能进行分解。

参考资料来源:百度百科-一氧化碳

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第2个回答  2017-03-27
甚至出现短暂的昏厥。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,头痛眩晕、记忆力和理解力减退,大小便失禁,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,脱离中毒环境后、心悸。表现为中毒的早期症状,四肢厥冷。 中型,呼吸急促、呕吐、四肢无力,在轻型症状的基础上,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,预后越严重,一般神志尚清醒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍。如抢救及时,各种反射消失,症状迅速消失,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,一般无后遗症状。其中89例为轻度中毒,吸入煤气过多,往往已为时已晚,可出现虚脱或昏迷,吸入新鲜空气。可手脚已不听使唤,常留有痴呆。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。其中45例为中度中毒。 重型,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上:发现时间过晚,形成碳氧血红蛋白,血压下降。对全身的组织细胞均有毒性作用。一般昏迷时间越长,使人无法实现有目的的自主运动、恶心,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用:中毒时间稍长,造成组织窒息:中毒时间短,一般不留后遗症,数天内完全恢复,会很快死亡一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。轻型,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%,可迅速清醒,尤其对大脑皮质的影响最为严重。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,病人呈现深度昏迷、肢体瘫痪等后遗症本回答被网友采纳
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