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疼痛产生的机制cox
对乙酰氨基酚和抗生素的区别?
答:
后者为诱导型,由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其
产生
,进而增加PGs合成。当下丘脑PGE2增加时,使体温调定点升高,产热增加,散热减少,使体温上升。PGE2和PGE2a有轻度而持久的致痛作用,也使痛觉感受器增敏,药物对
COX
-2的抑制作用为其治疗作用的基础,而对COX-1的抑制作用则成为其不良反应的原因...
抗炎镇痛
的机制
是什么?
答:
游离的AA转化途径有二:一是经细胞微粒体内PG合成酶 (
环氧酶
,cyclo-oxygenase,
COX
)的催化生成各种PG,如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等。它们参与多种生理和病理过程的调节,如炎症、发热、
疼痛
、凝血、胃酸分泌,以及血管、支气管和子宫平滑肌的舒缩;AA的另一代谢途径为经细胞质中的脂氧酶...
阿司匹林是弱酸性化合物,若与碱性化合物合用,则其吸收( )
答:
阿司匹林的作用:首先,阿司匹林的镇痛效果较为明显。
疼痛
通常是因为组织受到刺激后会释放出一些物质,这些物质会刺激神经末梢导致疼痛。而前列腺素E2就是其中一种,它可以在组织受到刺激后迅速
产生
,引起疼痛反应。然而,阿司匹林可以通过抑制
COX
酶的活性来干扰前列腺素的合成,减轻疼痛。其次,阿司匹林可以退烧...
吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同
答:
吗啡 阿司匹林 作用部位 脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区(阿片受体) 外周 作用
机制
与μ受体结合,CAMP下降,减弱或阻断痛觉信号传递,
产生
镇痛 抑制外周病变部位
的COX
使PGS合成减少而减轻
疼痛
作用特点 作用强,选择高 局部作用,中等强度,只能减少或减轻 适应症(临床应用) 急性锐痛,心源性哮喘、...
缓解
疼痛的
止痛药,是怎么知道我们哪里疼痛的?
视频时间 00:24
布洛芬是如何起到镇痛作用的?
答:
很快就会来到此刻
疼痛
最强烈的口腔,布洛芬分子会与特定人体组织细胞中的分子结合。这些细胞在某些条件具备后会生成
COX
-1和COX-2等前列腺素化合物,前列腺素会引发炎症反应,然后通过神经系统的传导
形成
强烈的痛觉。而布洛芬分子的作用就是阻断生成这样的前列腺素,如果布洛芬分子聚集的越多,阻断效果就越强...
COX
-2抑制剂Celecoxib的研究进展?
答:
环氧化酶(Cyclooxygenase,
COX
)是花生四烯酸(AA)转化成前列腺素(PGs)过程中重要的限速酶。它催化
产生的
PGs参与机体多种生理及病理生理过程,如炎症、发热、出凝血过程等。1991年证实环氧化酶(COX)有两个亚型:COX-1和COX-2,环氧化酶(
cox
)有两种同工酶参与PG的合成。诱导酶COX-2 参与关节炎的
疼痛
...
解热镇痛药的镇痛作用与镇痛药有何不同
答:
解热镇痛药,一般是阿斯匹林类抗炎药.它抑制
COX
(环氧化酶)活性,进而使PG(前列腺素)等致痛物质减少.它的作用概括起来就是解热、镇痛、抗炎、抗风湿(大剂量)、抗血栓.它对炎症
产生的
根本原因不起作用,常与抗菌药合用.由于副作用相对多,最好用选择性COX-2抑制药(塞来昔布)之类.镇痛药,一般是中枢...
风湿病的治疗原则是什么?
答:
临床应用广泛,用作改善风湿病的各类关节肿痛的对症药物,但它不能控制原发病的病情进展。NSAID历经百余年发展后,现已有数十种化学结构不同的制剂。现知各类NSAID的镇痛抗炎
机制
相同,即抑制组织细胞产生环氧化酶(
COX
),减少COX介导
产生的
炎症介质——前列腺素。20世纪90年代COX被发现有两种同工酶,即...
环氧合酶
-1选择性抑制剂有哪些?
答:
但我从没听说过有选择性
COX
-1抑制剂。COX-1是体内固有的,具有保护胃肠黏膜,促进血小板聚集,调节外周血管阻力和调节肾血流量分布等作用。COX-2在正常组织细胞内的活性极低,只有受到诱导才能大量
产生
。它通过对PG合成的促进作用,介导
疼痛
、炎症和发热等反应。通常,认为非甾体抗炎药的多种不良作用与...
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