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中毒的机制有哪些
氯气
中毒的
病因
机制
是什么?
答:
干燥的氯在低温下不活泼,但有痕量水分存在时反应急剧增加;遇水首先生成次氯酸和盐酸,次氯酸又可再分解为氯化氢和新生态氧,因此是强氧化剂和漂白剂。在高热条件下与一氧化碳作用,生成毒性更大的光气。那么,氯气
中毒的
病因
机制
是什么呢?针对这个问题,下面小编就来为大家简单的介绍一下,希望小编的下述...
简答题:区分比较 亚硝酸盐
中毒
,CO中毒,氰化物中毒时的原因,发生
机理
...
答:
发生
机理
主要是因误食亚硝酸盐而引起的中毒。也可因胃肠功能紊乱时,胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖,食入富含硝酸盐的蔬菜,则硝酸盐在体内还原成亚硝酸盐,引起亚硝酸盐中毒。亚硝酸盐中毒后有一定的潜伏期,视摄入亚硝酸盐的数量、浓度而定。长者有1~2天,短者仅10分钟左右。通常
中毒的
儿童最先出现...
化学毒气路易士气
中毒的
生化
机制
是抑制体内的
答:
【答案】:B 分析:①路易士气是一种化学毒气,能不可逆地抑制体内巯基酶的活性,从而引起神经系统、皮肤、黏膜、毛细血管等病变和代谢紊乱(B)。②有机磷农药
中毒的机制
是抑制胆碱酯酶。
病理生理学理论指导:代谢性酸
中毒的
机体调节
机制
答:
(3)可滴定酸排出增加:酸
中毒
时肾小管上皮细胞H+分泌增多,能形成更多的酸性磷酸盐。Na2HPO4+H+→NH2PO4+Na+(排出) (伴HCO3-重吸收)Na2HPO4多带一个H+排出,同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下:pH↓ ...
一氧化碳
中毒的机制
、临床表现是什么?
答:
一氧化碳(CO)
中毒的机制
:CO吸入人体后,大部分(约85%)与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的结合能力远高于氧气(O2),大约是O2的240倍。因此,即使吸入较低浓度的CO,也能迅速形成大量的COHb。COHb不仅不能有效地携带氧气,而且其解离速度远低于正常的O2Hb,大约是O2Hb的1/...
刺激性气体的
中毒机制
、窒息性气体的中毒机制
答:
窒息性气体如CO、 HCN(电离出CN-)等强场配体在进入血液后被红细胞吸收,与血红蛋白等载氧单位结合,由于这些物质与血红蛋白中的二价铁离子结合非常紧密使O2无法再与血红蛋白结合,因此红细胞失去载氧能力,然后人就挂了~至于刺激性气体如SO2等,可能是通过刺激粘膜分泌粘液从而使相应组织产生应激反应,...
一氧化碳
中毒
发生缺氧
的机制
是
答:
【答案】:B 急性一氧化碳
中毒
时,一氧化碳与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使血氧含量降低,同时血红蛋白结合的氧不易释放,导致组织缺氧,属于血液性缺氧。
氯化铵
中毒
引起肝性脑病的发病
机制
?
答:
迄今氨
中毒
学说仍被视为肝性脑病(HE)发病的经典学说。支持此学说的依据为:①HE患者常有高氨血症;②诱发HE的一些诱因常引起高氨血症;③临床与实验研究表明:诱导高氨血症与肝性脑病的发生有一定相关性;④降低高氨血症的措施,能有效改善或缓解肝性脑病的发作。氨中毒发病
机制包括
NH3的来源、生成、...
哪种物质的
中毒机制
是受体的竞争
答:
对暴发型流行性脑脊髓膜炎、
中毒
性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性体克患者,可用大剂量阿托品治疗,能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者,不用阿托品。不良反应与注意事项:阿托品作用广泛,临床上应用其中一种作用时,其他的作用则成为副作用。常见不良反应有口干、...
一氧化碳导致人
中毒的机理
是阻碍人体血红蛋白运输哪种气体?
答:
一氧化碳导致人
中毒的机理
是阻碍人体血红蛋白运输氧气。CO进入体内后,一部分与血红蛋白结合,引起血红蛋白氧运输量明显减少。CO中毒的体征和症状变化很大,取决于许多因素,如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强,可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、...
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