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中毒的机制有哪些
儿科学·急性
中毒中毒机制
答:
急性
中毒的
复杂
机制
涉及多种毒物的干预作用,具体可概括为以下几点:首先,某些毒物通过干扰人体的酶系统发挥作用。它们可能会通过竞争性抑制酶的功能,或者与酶的辅酶或金属激活剂结合,从而影响酶的正常工作。其次,血红蛋白携氧功能的丧失也是中毒常见机制之一。例如,一氧化氮中毒会导致氧合血红蛋白转化为...
一氧化碳
中毒的
生物化学
机制
答:
一氧化碳
中毒的
生物化学
机制
:一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧,随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加,氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍,最终导致组织缺氧和二氧化碳滞留。一氧化碳在大气中数量最多、分布最广,是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,其生成
机理
为:RH→R→...
简述一氧化碳
中毒
导致缺氧的发病
机制
。
答:
【答案】:一氧化碳
中毒
导致缺氧的发病
机制
:一氧化碳与血红蛋白的亲和力高,是氧与血红蛋白的亲和力的210倍,当吸入一氧化碳后,一氧化碳与血红蛋白迅速结合形成碳氧血红蛋白,使氧与血红蛋白结合的量减少,失去携氧的能力,使组织缺氧。当一氧化碳与血红蛋白分子中的某个血红素结合后,将增加其余3个...
有机磷农药
中毒的
发生
机制
与临床特征
有哪些
?
答:
由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。AOPP还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起
中毒
性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副...
砷化物
中毒的机制
是什么?
答:
中毒机制
:①对消化道呈现直接的腐蚀作用,引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血,进入肠道可导致腹泻;②砷是细胞原浆毒物,与细胞酶蛋白的琉基结合,使酶失去活性,破坏细胞的正常代谢,使中枢神经发生功能紊乱;③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管,使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血,甚至全身性...
有机磷农药
中毒的机制
是什么?急性中毒常用
哪些
药物解救?
答:
有机磷农药可与胆碱酯酶牢固结合,使其失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内乙酰胆碱大量积聚而产生
中毒
症状。有机磷农药急性中毒常用阿托品和胆碱酯酶复活药解救。阿托品可迅速对抗乙酰胆碱激动M受体引起的一系列症状。胆碱酯酶复活药如碘解磷定、氯解磷定可以解救被抑制的胆碱酯酶,恢复其水解乙酰胆碱的能力。两类...
一氧化碳
中毒的机制
、临床表现是什么?
答:
中度
中毒
:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。 重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、...
化学物质的一般毒性作用
机制有哪些
答:
其试验目的是确定长期接触化学毒物造成机体损害的最小有作用剂量或阈剂量和对机体无害的最大未观察到有害作用剂量,阐明化学毒物慢性毒作用性质、靶器官和
中毒机制
,为制定化学物质的人类接触安全 *** 标准如最高容许浓度和每日容许摄入量以及进行危险性评估提供毒理学依据。 (3)亚慢性毒性和慢性毒性试验最好选用两种...
一氧化碳
中毒
导致血液性缺氧的发生
机制
及其主要特点。
答:
中毒机理
是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20...
一氧化碳
中毒的
生化
机理
是什么?
答:
中毒机理
是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自...
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