用生物化学解释人类患疯牛病的分子作用机制

如题所述

第1个回答 2022-10-07

用生物化学解释人类患疯牛病的分子作用机制

疯牛病其实是朊病毒引起的，朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子，朊病毒能使人类神经萎缩（精神崩溃导致患者注意力出现障碍-使其更难以完成复杂的动作。轴突肿胀导致宿主丧失方向感，思维陷入极度混乱状态。本来复杂的任务将会变得更加困难。细胞死亡导致宿主患上严重性短期失忆症，使其难以完成复杂工作。）
人类患疯牛病至今还没有明确的答案。因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。疯牛病的高发是与牛饲料新增剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。但是已经证实人朊病毒可传染小鼠，人与小鼠PrP基因有28个密码子的区别；在英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克雅氏综合症。英国4例新发现患者中，其中3位生活在疯牛病频发区。因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。

如何从生物化学角度解释疯牛病的发病原理

普里昂又称朊粒或感染性蛋白质粒子，是一种不含核酸分子只由蛋白质分子构成的病原体。
所谓朊粒的感染繁殖就是由正常的A蛋白质转变为A-的过程。A转变为A-是一个翻译后加工的过程，即以A-为模板，结合A，使其转变成与A-相同的空间构象。
实验证明，A-本身不足以产生疾病，A-只有产生于细胞内或者进入一个已经表达了A蛋白的细胞时才能有毒性，然后才能导致疾病的发生。缺少A基因的老鼠不能被感染而发病，证明了A对疾病的发生是必不可少的，疾病的发生是感染性A-蛋白与内源性A蛋白共同作用的结果。
这是一种遗传资讯未发生改变的表观遗传。

如何从生物化学角度解释疯牛病的发病原理
级结构式其特异性空间结构和生物学活性的基础.氨基酸的排列顺序决定其空间结构和性质,一级结构的改变往往会导致疾病的发生,患者的镰刀红细胞血红蛋白代替了正常的血红蛋白.蛋白质的功能不仅与一级结构有关,更重要的依赖于蛋白质的空间结构,牛胰RNaseA变性时,其一级结构没有改变,但其空间结构完全破坏,导致其酶活性的丧失.酶原的启用或各种蛋白质前体的加工和启用也证明,蛋白质只有具备适当的空间结构形式执行其功能,如胰蛋白酶原的启用就是在肠激酶的作用下切去N端的6个氨基酸残基,蛋白质才摺叠形成酶的活性中心.正常型朊蛋白,二级结构中仅存在a-螺旋,它可能与神经系统功能维持有关,治病朊病毒有多个B-摺叠存在,是PrPC的构象异构体.初始的和新生的PrPsc继续攻击另外两个PrPC,这种类似多米诺效应使PrPsc积累,直至至病.

疯牛病产生的原因生物化学课留的问题

凭记忆里的一点印象，疯牛病的病因是朊病毒，朊病毒是一种蛋白质，这种蛋白质是在人体记忆体在的。而且这种蛋白质的二级结构有a（阿尔法）和b（贝塔）两种构型，正常构型是a构型，但是一旦出现b构型的蛋白质，就会触发其他a构型蛋白质转变成b构型蛋白质。b构型蛋白质是无生物功能的，会产生淀粉样的病变就是疯牛病了。

用生物化学解释高血压病

何物化角度解释疯牛病发病原理
级结构式其特异性空间结构物性基础.氨基酸排列顺序决定其空间结构性质,级结构改变往往导致疾病发,患者镰刀红细胞血红蛋白代替血红蛋白.蛋白质功能仅与级结构关,更重要依赖于蛋白质空间结构,牛胰RNaseA变性,其级结构没改变,其空间结构完全破坏,导致其酶性丧失.酶原激或各种蛋白质前体加工激证明,蛋白质具备适空间结构形式执行其功能,胰蛋白酶原激肠激酶作用切N端6氨基酸残基,蛋白质才摺叠形酶性.型朊蛋白,二级结构仅存a-螺旋,能与神经系统功能维持关,治病朊病毒B-摺叠存,PrPC构象异构体.初始新PrPsc继续攻击另外两PrPC,种类似米诺效应使PrPsc积累,直至至病.

从生物化学的角度解释胰岛素与胰高血糖素的作用机制

1、胰岛素的作用机理：
胰岛素可以促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,从而使血糖水平降低。
促进（共4个）：a促进组织细胞吸收血糖 b促进葡萄糖的氧化分解 c促进葡萄糖合成糖原 d促进葡萄糖转化为非糖物质.
抑制（共2个）：a抑制肝糖原分解 b抑制非糖物质转化为血糖
2、胰高血糖素的作用机理：
胰高血糖素可以促进肝糖原分解和非糖物质转化为血糖,从而使血糖水平升高。
促进（共2个）：a促进肝糖原分解 b促进非糖物质转化为血糖
胰高血糖素的作用在高中阶段无抑制作用.