一直以来，人们都有这样一个观念：随着年龄的增长，人体组织的功能会不可避免的下降。不过，最近，来自宾洲大学的Thomas Leung博士团队的一个新发现，却颠覆了这方面的认知。他们的研究发现，老年人的皮肤再生能力反而比年轻人更好，而且所留的疤痕更少！
其实，皮肤科和整形外科医生早就察觉，老年人伤口愈合后，形成的疤痕往往比年轻人的更薄，更不容易留疤。这个违反我们直觉的现像，一直令科学家感到困惑，因为这可能表明，老年人皮肤再生的能力比年轻人好。
这个现象引起了Thomas Leung博士的好奇心，他决定深入研究这个问题，解除人们的困惑，成果发表在最新一期的学术期刊《Cell Report》上。
伤口是怎么修复的？
我们先来了解一下生物体伤口修复的过程，伤口修复涉及到两个生物学过程的协同作用：疤痕形成和组织再生。
疤痕就是在伤口部位形成的纤维组织，起著屏障的作用，可以保护伤口。疤痕没有正常组织的功能，没有毛孔、皮脂腺等，缺乏弹性，而且影响美观。组织再生则是重新形成正常的组织，不会留下疤痕。
在较轻伤口愈合后，纤维组织会被再生的正常组织所取代，疤痕会消失。但是，如果损伤较大，或组织反复损伤，伤口愈合过程可能不完整，导致疤痕沉积。我们受伤或动手术留下的伤疤，以及一些病理性疤痕，都是纤维组织过度沉积造成的。
为何老年人不留疤？关键在血液
那么，为什么老年人伤口愈合所留的疤痕反而会更少，更能形成完整的皮肤呢？ 团队首先在小鼠中证实，相比年轻的小鼠，年老小鼠皮肤伤口的组织再生速度更快，而且几乎不会留下疤痕，年轻小鼠则留下了明显的疤痕。
过往的研究指出，年老小鼠接触年轻小鼠的血液后，身体一些器官的干细胞功能会提升，这说明血液中可能存在一些因子，能调节干细胞功能。Leung猜想，小鼠的血液中，可能存在着这样的因子，调控著皮肤组织的再生。
顺着这个思路，他们将年老小鼠和年轻小鼠进行了换血，然后进行皮肤穿刺实验。果然，年老小鼠的伤口处也出现了明显的疤痕，这说明，答案就藏在血液中！
细胞因子SDF1
团队比较了老少两组基因表达谱的差异，以及基因表达产物在血液中的差别，锁定了由皮肤角化细胞分泌的细胞因子SDF1。
SDF1之前就被发现能调节组织再生，年轻小鼠比年老小鼠的SDF1表达量更高，这可能暗示年老的小鼠能抑制SDF1的表达，抑制疤痕形成。而在年轻的小鼠中，SDF1可能起到了促进疤痕形成的作用。
随后的实验也证明了这一点。在年轻小鼠中敲除SDF1，小鼠的伤口处的组织再生能力明显提高，而且几乎没有留下疤痕，和年老小鼠一样。看来就是SDF1，在年轻小鼠中促进疤痕形成，抑制皮肤组织再生。
研究者们还发现了老年小鼠抑制SDF1的原因：随着年纪的增加，小鼠会表达的另一种蛋白EZH2，这EZH2蛋白会关闭SDF1基因的表达，阻止SDF1发挥作用。
那这个原因是否适用于人体呢？答案是可以。团队证明，年轻人皮肤受伤后，会触发SDF1的表达。而在老年人中，EZH2的表达会升高，进而抑制SDF1的表达。
「有违常理」的结论
为什么老年人的组织再生能力更强，而年轻人的组织再生能力反而更弱呢？很明显，透过组织再生修复的伤口，功能更加完整，比形成疤痕更好。年轻人的恢复能力反而不如老年人，这有点违背常识。
答案的关键，就在于修复速度！因为等到组织再生完成，要再分化出各个类型的细胞，重建各种组织结构，等到这些全部完成，需要一月左右。受伤在自然界是非常危险的，如果不能及时止住伤口，很可能会引发感染，且对行动造成影响，不利于生存。而疤痕形成只需要数天时间，从进化角度看是有利的。
不过，对于现代人类来说，留下疤痕不是一件好事。病理性疤痕以及其他方式如烧伤、受伤留下的疤痕会影响美观，并且会有功能障碍，给人们的生活带来不便。
因此，这项研究可以对预防疤痕的形成，以及解决整形手术中留下的疤痕有很大的帮助。Leung博士表示，这项研究的成果可能很快就能用于临床，市场上已经存在SDF1的抑制剂，原本是用于活化身体内的干细胞进行治疗的。未来有望将这种药物，用于预防人类的疤痕形成。