jī sù fēn mì tiáo jíe (fǎn kuì zuò yòng )
人体内激素分泌的调节可归纳为下列五种： ①神经系统对内分泌系统分泌激素的调节; ②下丘脑垂体靶腺轴的反馈调节;③靶腺间的相互调节;④代谢物质反馈调节;⑤自然界对激素分泌的影响。
神经和内分泌系统是人体内二组重要调节器官，它们不仅控制着体内各脏器的生理功能与物质代谢，而且调节著整个生命过程与生殖过程，也影响到遗传免疫等问题。数十年来，已知内分泌系统系由神经系统通过下丘脑及植物神经而调节的，神经系统也受内分泌系统的调节，二者关系非常密切，近年来在神经递质与下丘脑各种释放（及抑制）激素的大量研究结果更进一步阐明了其中相互关系。兹概述如下：
下丘脑中肽类能神经细胞既有神经细胞的特性也有内分泌细胞的功能，故近代认为是神经内分泌组织。下丘脑前部视上核及室旁核有神经纤维下达神经垂体（后叶），而将分泌的抗利尿激素及催产素沿神经纤维输送至后叶起贮藏与调节作用。下丘脑对腺脑垂体（前叶）虽无直接神经纤维支配，但由正中隆突内神经核所分泌的释放或抑制激素（或因子）可通过门脉系统而调节前叶各种促激素的合成和释放，再通过对周围靶腺的调节而影响全身。当从下丘脑下达垂体后叶的神经纤维被切断时或垂体柄被损时，可发生暂时性尿崩症;当下丘脑视上核因肿瘤、炎症、手术创伤、血管等疾患而引起不可逆性破坏时，可发生永久性尿崩症;当下丘脑各种释放激素分泌受各种因素影响而抑制时，垂体前叶功能常减退，分泌促激素及靶腺相应激素亦减少，可发生下丘脑性功能减退症。下丘脑后部弓状核等处肿瘤可通过分泌LRH增多， *** 垂体促性腺激素增多与性激素分泌增多，临床上出现性早熟，前部肿瘤可抑制黄体生成激素释放激素 （LRH）分泌而引起促性腺激素与性激素分泌减少，临床上表现为性功能低下和肥胖症，凡此均说明下丘脑垂体性腺轴对性激素分泌及性腺功能的调节。类似情况也可通过甲状腺与肾上腺皮质而调节激素分泌。生长激素和泌乳素的分泌亦受下丘脑释放激素与抑制激素的调节，但截至目前，仅有促甲状腺激素释放激素（TRH）、LRH及生长激素释放抑制激素（SS）已分离提纯，泌乳素抑制因子（PIF）可能为多巴胺，促肾上腺皮质激素释放因子 （CRF） 已从绵羊下丘脑提纯而合成，生长激素释放因子（GHRF）亦从人胰腺瘤中提纯，其余尚属因子水平而尚未分离提纯
中枢神经尚可通过下丘脑植物神经中枢调节周围腺体和内分泌组织。当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素与去甲肾上腺素增多，胰岛α细胞分泌胰高糖素增多。当副交感神经（迷走神经）受 *** 时，胰岛β细胞分泌胰岛素及胃肠分泌胃泌素等增多。
下丘脑肽类能神经细胞的分泌释放及抑制激素 （或因子）功能又受制于来自中枢神经的各种神经递质及其靶腺激素反馈调节。据目前所知有去甲肾上腺素（NE）、多巴胺 （DA）、血清素 （即5羟色胺，5HT）、乙酰胆堿（Ach）、γ氨基丁酸（GABA）、组胺（H）等，在下丘脑对垂体的调节机理中NE主要来自垂体结核部，DA主要来自弓状核，血清素主要来自视上核，此外尚有从中脑释放此三种递质的神经纤维通往边缘系统，从而对下丘脑释放递质而起调节作用。此三种递质中NE为 *** LRHTRH的单胺，DA为 *** PIF及GHRF的递质，血清素为 *** PRF及抑制GHRF的递质。生长激素（GH）的分泌是受腹内侧核释放NE， *** 弓状核释放DA及边缘系统释放血清素而通过下丘脑GHRF及抑制SS再作用垂体前叶而发挥作用的。泌乳素 （PRL）是受下丘脑释放DA而抑制分泌的，当应用多巴胺增效剂时PRI分泌减少，拮抗剂应用时PRL分泌增多，ACTH的分泌可受神经递质NE、5HT、及Ach所 *** ，受DA抑制，但目前人CRF的分离提纯等还未成功。近来临床上已试用此类递质调节药物治疗内分泌病而获成效，如采用L多巴、溴隐亭治溢乳闭经症，采用溴隐亭治肢端肥大症，采用赛庚亭治皮质醇增多症等。可见这些神经递质为中枢神经对内分泌系统调节的物质基础。说明激素分泌受制于中枢神经通过下丘脑垂体及植物神经而调节的。
垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素（或因子）（简称释放激素）的调节下分泌相应的促激素，对其周围腺体（靶腺）起调节作用，引起靶腺分泌的增多并增生肥大，或减少而萎缩减小。靶腺激素的增减又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应的释放激素与促激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用，抑制者为负反馈，兴奋者为正反馈作用（反馈学说）。在生理状态下，释放激素及促激素的 *** （或抑制）作用和靶腺激素的反作用处于相对的平衡状态，形成下丘脑垂体靶腺轴（图）。目前比较明确的有下丘脑垂体甲状腺轴，下丘脑垂体肾上腺皮质轴与下丘脑垂体性腺轴。在病理状态下有以下四种病变： ①当下丘脑垂体功能减退时，靶腺功能随之减退，分泌激素减少，久之腺体可萎缩，于是对下丘脑垂体的反馈抑制减弱而 *** 相应促激素分泌，起自身调节作用。②当下丘脑垂体功能亢进时，靶腺分泌激素增多，久之增生肥大;于是反馈抑制加强。③当靶腺功能减退时分泌激素减少则下丘脑垂体受反馈抑制减弱而相应促激素分泌增多。④当靶腺功能亢进时分泌激素增多而下丘脑垂体分泌相应促激素减少。长期大量激素治疗时（如强的松等）对相应下丘脑垂体靶腺轴亦有抑制作用，久之可使周围腺体（肾上腺）萎缩。上述四组病变系临床常见现象，许多疾病由此发生，如下丘脑分泌CRF增多而发生垂体性皮质醇增多症，LRH增多而发生下丘脑性性早熟，GH分泌增多而发生肢端肥大症，垂体前叶功能减退而发生靶腺功能减退症，又如卵巢功能低下而引起卵泡 *** 素（FSH）分泌增多，皮质醇分泌减低时ACTH分泌增多等等。靶腺激素不仅能抑制相应促激素，还可抑制其他下丘脑垂体激素，如皮质醇不仅抑制ACTH，还可抑制抗利尿激素（ADH）及促甲状腺激素（TSH），故正常人或慢性肾上腺皮质功能减退者给皮质醇后有利尿作用，甲亢病人给强的松治疗（如治甲亢伴恶性突眼症）时对LRH *** LH亦有抑制作用。总之，下丘脑垂体靶腺之间存在着相互依存、相互制约的调节作用，关系非常密切，形成前述反馈学说。
靶腺间的相互调节 内分泌系统是一个整体，靶腺之间分泌功能亦有相互调节作用，实验与临床上许多事实反映靶腺之间的错综复杂关系，如甲状腺功能亢进时月经减少或暂停，功能减退则月经增多，说明甲状腺和卵巢之间的相互关系，甲状腺激素的增多或减少可影响卵巢的激素分泌功能，糖尿病患者可因合并甲亢而使糖尿病加重，甲亢治愈后糖尿病又可减轻;又如合并眼底微血管病变而治以垂体切除时则糖尿病可减轻，在使用过量皮质素治疗或给以生长激素后糖尿病又加重。说明甲状腺、垂体激素分泌的多少可影响β细胞胰岛素的分泌。类似情况，不胜枚举，说明靶腺之间存在着非常复杂的相互关系。
人体内许多物质代谢受制于神经内分泌调节，而激素分泌也受代谢物质的反馈调节，如血糖浓度常是调节胰岛素、胰高糖素等多种激素分泌的代谢基础。当血糖上升时胰岛素分泌增多，血糖下降时胰高糖素分泌增多，且二者处于矛盾的统一状态，故胰岛素上升时，胰高糖素分泌受抑制，胰高糖素因血糖过低而分泌增多时胰岛素分泌受抑制。又如血钙过低时 *** 甲状旁腺激素分泌增多，同时还抑制降钙素分泌;血钙过多时则相反。水过多时血浆渗透压降低，血容量增加常抑制ADH分泌;水过少时则 *** ADH分泌，钾过多时 *** 醛固酮分泌而排出增多，钠过多时则抑制醛固酮分泌而排出增多。