1）颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，刺激血管壁致血管痉挛，引起脑椎-基底动脉供血不足；
2）持续的高血压，可引起脑血管痉挛，或高血压脑病；
3）蛛网膜下腔出血时，可引起广泛的和局部性的脑血管痉挛。
因蛛网膜下腔出血或高血压脑病引起者，应及早住院治疗；
尼莫地平能选择性扩张脑血管，缓解脑血管痉挛。尽早应用尼莫地平治疗，可减少相关的神经功能缺损，重者应10mg～20mg，静，1mg/小时，连续14天；或
尼莫地平20～40mg，每日3次；氟桂利嗪（西比灵）5~10mg 日1 次睡前服。
脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。
病理原因
情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。
血液对血管壁的机械性刺激;
包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;
氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;
其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;
颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;
以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。
