糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病，基本病理生理为胰岛素分泌不足引起糖、脂肪和蛋白质等代谢紊乱，特征为血糖过高和糖尿。临床表现为多尿、多饮、多食和疲乏消瘦等症状。严重时发生酮酸中毒，常有化脓性感染、肺结核、动脉硬化、神经系统、肾及眼部病变等并发症。严重影响人类的健康，甚至引起死亡。外周血管疾病是糖尿病发病和死亡的主要原因。50%的肾小球微血管糖尿病患者死于肾衰竭，糖尿病人冠心病的发病率比其他人高10〜11倍。美国新失明的人23%是由于糖尿病，40%的糖尿病人能发展成白内障。
1.胰岛B细胞氧自由基代谢和胰岛素的释放
B细胞内抗氧化酶的水平影响这些细胞抵抗氧自由基损伤的能力根据己糖磷酸化支路和胰岛素释放过程前列腺素的合成机制，抗氧化酶体系不仅保护B细胞，而且与胰岛素的释放过程有关。
在人胰腺组织免疫反应细胞中发现有很高水平的铜、锌超氧化物歧化酶（Cu、Zn-SOD）。SOD在狗和大鼠内分泌胰腺中比外分泌胰腺中高100倍，且都是Cu、Zn-SOD，但分离的胰岛细胞Cu、Zn-SOD活性仅为外分泌胰腺的68%、肝脏的29%、肾脏的60%、红细胞的15%，但却是心脏的169%、脑的180%、骨骼肌的300%、脂肪组织的135%。而Mn-SOD（锰-SOD）活性为肝脏的35%、肾脏的17%、心脏的15%、外分泌胰腺的106%、骨骼肌的15%、脑的86%、脂肪组织的300%。
2.己糖磷酸化支路和胰岛素的分泌
胰岛素分泌机制涉及巯基的氧化还原修饰和己粮磷酸化支路的活化。自由基可能与巯基和抗氧化酶竞争己糖磷酸化支路产物，所以在B细胞中自由基水平可能影响胰岛素的分泌。胰岛细胞中NADPH/NADP和GSH/GSSG与葡萄糖浓度密切相关。在分离的胰岛细胞中，NADPH/NADP从无葡萄糖时的0.69mmol/L到有葡萄糖时的16.7mmol/L，GSH/GSSG 也由0.29mmol/L 升到1.03mmol/L。
3.B细胞中花生四烯酸代谢和胰岛素分泌
分离的大鼠胰岛可以和外源花生四烯酸产生前列腺素PGE2、PGF2和环前列腺素PG11。分离的新生大鼠完整胰岛和标记的花生四稀酸培养，也释放PGE2、PGF2和PG11。
4.胰岛素诱导产生过氧化氢
作用到葡萄糖运输体系的氧化剂来源于NADPH氧化酶。用胰岛素活化大鼠脂肪细胞膜上的NADPH氧化酶，测到了过氧化氢的产生，但实际上首先产生的应当是超氧阴离子自由基。还不清楚胰岛素是如何活化NADPH氧化酶的。在胸腺细胞中抗酶素A或PMA也能刺激依赖NADPH氧化酶体系产生过氧化氢。
