血小板是血液中最小的细胞成分，在机体正常的止血和凝血过程中起重要作用。这与血小板的黏附、聚集和释放功能密切相关。
正常状态下血小板呈两面微凸的圆盘状，平均直径。血小板主要分为表面结构、细胞骨架、细胞器与内容物以及特殊膜系统四部分。表面结构主要由细胞外衣和细胞膜组成，表面小的凹陷是开放管道系统的开口。血小板细胞骨架有微管、微丝和膜下细丝等三种结构，这些结构在维持血小板形态、释放和收缩中起重要作用。血小板细胞器主要包括致密颗粒（颗粒）、颗粒、溶酶体颗粒三种贮存颗粒，血小板被激活时，可以释放不同活性物质。
血小板黏附功能是指血小板黏附于血管内皮下层或其他异物表面的特性。参与血小板黏附的成分有：胶原和微纤维、血小板膜糖蛋白GPIb, Von Willebrand因子（VWF）。血小板的黏附是GPIb-VWF-内皮下层组织成分间相互作用的过程。
血小板聚集可分为两个时相，第一时相发生迅速，但聚集后还可解聚。低浓度ADP（二磷酸腺苷）或肾上腺素均可引起第一相聚集。第二时相发生较缓慢，一旦发生后即不能解聚，为不可逆聚集。血小板释放的内源性ADP可引起第二相聚集。
血小板的释放反应是指在诱导剂作用下，血小板将其贮存颗粒内容物通过开放管道系统释放到血小板外的过程。血小板释放的活性物质，一方面反馈加速血小板的活化，另一方面参与凝血反应，完成血小板的止血功能。
生理状态下血小板沿着靠近血管壁的流层流动，并不黏附到正常的血管内皮细胞。剪切作用可以直接激活血小板，引起包括形态、功能及生化等的变化。引起血小板活化的剪切力范围在5~15，较低的剪切力（5 ）可使血小板失去正常的盘状外形而发生肿胀，变成球形并伸出伪足，促进血小板进一步聚集。在一定条件下，血小板黏附率随剪切率增高而增加。
人体生理性平均剪切力水平在动脉达到2 ~ 3 (全血剪切率在500~700)。病理水平（如狭窄冠脉中）可高达35 以上。
病理性狭窄可直接导致受压动脉内血小板发生剪切力诱导聚集。升高的壁面剪切力可以使血小板黏附到暴露的动脉粥样硬化血管内皮细胞脱落区的内皮下层（如斑块破溃处），然后伴随广泛的血小板聚集。
与剪切力诱导的血小板聚集最相关的临床流行病情况是冠脉、颈动脉和外周动脉发生的慢性粥样硬化斑块占位导致动脉狭窄。有证据表明，干扰剪切力诱导的血小板反应对这些疾病有益并能改善预后。
