什么是抗利尿激素？抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）又称加压素、精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, ANP）、血管升压素等，是一种多肽激素，是由
下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。
抗利尿激素有什么作用？其主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，直接影响尿量，控制尿排出的水量，增强内髓部集合管对
尿素的通透性。人体有70%是由水组成的。健康的人在一天中大概会有150升的液体从肾脏释出至输尿管中，可是人体一天的平均排尿量却只有约1～1.5升，这代表着此液体的浓度为1：100。倘若我们喝进太多的水，抗利尿激素就无法维持其功能，我们就会一直上厕所。反之，当我们流太多汗、身体失去过多水分时，尿液量便会减少。
1，改变远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性，影响水的重吸收；当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。肾脏内部有肾小球和肾小管，血液流经肾脏时先从肾小球滤过，把血液中的水分、
葡萄糖、盐类和废物滤到肾小管中，肾小管很长，在流动过程中能选择性地重吸收对身体还有用的水分、葡萄糖及盐类等，最后仍末被吸收的部分就成为真正的尿液排到体外。抗利尿激素就是管理肾小管对水分的重吸收。抗利尿激素分泌多时，肾小管对水分的重吸收就增加，尿量减少。抗利尿激素分泌量少时，肾小管对水分的重吸收就减少，尿量就增多。尿崩症就是因为身体缺乏抗利尿激素引起的。增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。抗利尿激素是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。
2，存在于人体内的水分与我们的血压高低具有很大关系，而抗利尿激素能帮助我们调节血压,使全身小动脉收缩，血压上升，可用于某些出血的治疗。抗利尿激素连同肾上腺皮质激素（Adrenocorticotrophic Hormones）,此二者可促使我们的记忆力与学习能力。现今正有一项抗利尿激素应如何被用来对抗阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease,老年痴呆症的一种）和治疗衰老的药物。
3．此外，抗利尿激素在临床上有着重大的意义：抗利尿激素常用于治疗甲状腺激素、
糖皮质激素及胰岛素缺乏，以及抗利尿激素分泌异常综合征、
肺结核、脑外伤、尿崩症、
肾病综合征、充血性心力衰竭。抗利尿激素分泌不当症临床表现在多数病人在限制水份时，可不表现抗利尿激素分泌失调综合征状。但如予以水负荷，则即可出现水潴留及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠 。血钠＜125mmol／L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，软弱无力，嗜睡，精神错乱，严重者可致死。虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。 一般来说，
恶性肿瘤，肺部感染，
中枢神经病变等原因都是造成利尿激素分泌失调综合征的直接原因。
影响抗利尿激素(ADH)释放有哪些因素呢？
1，血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。严重呕吐或
腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
2，循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经
迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
3，促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
此外，夜间站立体位、疼痛时可使拉利尿激素分泌增加。摄人镇静剂、降糖药可使血抗利尿激素水平增高。同时，摄人锂盐及四环素等药物可降低抗利尿激素水平。心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。
如果抗利尿激素分泌不当，将会产生什么副作用？当体内抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或其活性作用超常，就引起抗利尿激素分泌不当症（SLADH），从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。其最主要的副作用主要有以下几个方面。
1，异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白--神经垂体素I，引起恶性肿瘤肺燕麦细胞癌、
胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌、肺部感染性疾病、
肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病。
2，药物或疾病导致ADH释放过多，引起中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它
脑膜炎。
3，其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
ADH的分泌与病变范围也有关，一组统计表明
肺癌超出半胸者，85％可有水负荷试验异常，而病变限于半胸者仅36％水负荷试验异常。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与
尿酸排出增加。
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