卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状，本病多发冬末春初，并多见于老人，而且多有易感的基础疾病等。 本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热。李氏等报告上海地区的1992～1997 年的58 例卡他莫拉式菌下呼吸道感染，与本菌同科不同属，但很可能有一定参考意义。其多发4～6 月，其次10～12 月。半数以上有发热，绝大多数有咳嗽、咳痰，老年人及有基础病者多见。半数以上病人白细胞计数不升高，部分病人X 线胸片表现呈肺炎表现。卡他莫拉菌下呼吸道X 线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50 岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播。该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。与此相关的研究是人们从40 例有急性肺炎症状持续不缓解的成人中，以鼻咽拭子做标本发现本菌22 例(55%)；又从108 例持续咳嗽10 天以上的儿童的鼻咽拭子分离该菌66.1%，所以本菌也是成人急性咽炎或儿童持续咳嗽的常见病原菌。邓氏等总结了肺结核患者合并布兰汉菌感染的特点，很有临床意义。肺结核，尤其是老年重症肺结核，抵抗力很低，易合并布兰汉菌感染。本组58 例中老年重症肺结核多，占63.8%，中度以上不规则发热30 例(51.7%)，与肺结核的低热不同，外周血白细胞仅有43%高于正常。提示在肺结核患者中如出现不好解释的、与原发病治疗无关的发热，结合咳黄脓痰，肺部出现新啰音时要警惕卡他布兰汉感染的可能。 本病多有易感的基础病最常见的为慢阻肺患者大多数肺部感染是通 过气道途径扩散，经血源传播者罕见。其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化仅见支气管周围明显肥厚。本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。
该菌可引起人类多种感染。如急性中耳炎、上颌窦炎和下呼吸道感染，亦可引起脑膜炎、心内膜炎、尿道炎，婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎和败血症。
近来报道MC尚可致男女性生殖泌尿道的感染如前庭大腺脓肿、男性尿道炎等。该菌产生β内酰胺酶的菌株渐多，为临床治疗带来一定困难。中耳炎：3岁以前的儿童80%曾患有至少一次中耳炎。
反复出现中耳炎的儿童常伴有语言发育延迟。采用鼓膜穿刺术对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的中耳液进行培养鉴定，得到完全一致的结论：中耳炎的主要致病菌为肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。 别名：卡他布兰汉菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎细球菌感染
感染部位：全身所属科室：呼吸内科,消化内科,内分泌科,传染科,急诊
症状：发热 休克 昏迷 恶心与呕吐 淋巴液流出
奈瑟菌科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动杆菌属和Oligella属。其中莫拉菌属又包含莫拉(Moraxella)和布拉汉(Branhamella)两个亚属，对上述命名和分类仍存在争议。卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis,MC)也有称卡他布兰汉菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人类上呼吸道的莫拉菌属的一种细菌，1970年分类为布兰汉菌，1984年该菌被列为莫拉菌属的一个亚。
细菌培养
MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈“冰球”状。菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。MC可产生氧化酶、触酶和DNA酶。菌体基因组DNA中G C含量为40.0～40.3mol%。对MC表面结构的认识有利于阐明细菌的致病机制、人体对细菌的免疫反应过程、疫苗的研制等。将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。主要OMP的特性已经阐明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动感染的过程。
致病性
MC可引起儿童和成人黏膜感染。细菌自呼吸道定植的部位可向邻近区域扩散出现感染的临床症状。鼻咽部的MC可经由欧氏管进入中耳导致中耳炎。有研究证实引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是发生中耳炎的首要步骤，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之甚少。OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为(21～98)×103，具有血凝作用。近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低;UspA2基因是补体耐受(complement resistance)基因，其蛋白易与玻璃体结合s蛋白结合。
动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。UspA的两种蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作为疫苗的研制仍未成功。MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。细菌间可发生与耐药相关性的基因传导，如Bootsma等发现MC与革兰阳性微生物偶有交叉耐药基因存在。
此现象表明MC具有间接致病性。事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。老年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性;而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。
所致疾病
近来采用较细菌培养更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。COPD患者的下呼吸道感染：因为MC与其他奈瑟菌从革兰染色及菌落形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重视。
以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：
病情加速进展的COPD患者痰培养革兰染色优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养;COPD病情加速的某些患者经气管穿刺吸痰可纯培养出MC;被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的抗菌药后病情改善;痰中有MC的COPD恶化者可检测出对MC的特异性免疫反应。
目前估计MC感染是继未分型流感嗜血杆菌感染造成COPD病情恶化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的临床表现与其他细菌感染的表现没有区别，可出现咳嗽、咳痰增加，呼吸困难加重等。痰标本革兰染色细胞内外均可发现大量革兰阴性的双球菌。
老年人肺炎
位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可寄生于呼吸道而不出现任何症状，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项前瞻性研究表明老人社区获得性肺炎中10%由MC引起，多数感染者有基础疾病如COPD、心脏衰竭、糖尿病等。虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。
院内呼吸道感染
20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起呼吸科病房暴发的报道。这些成年患者往往都有肺心病的基础。对暴发流行的分离菌进行鉴定发现有些暴发是有多种MC菌株引起，而另一些暴发则来自同一克隆，表明MC可在人与人之间传播。
鼻窦炎
经鼻窦灌洗可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和儿童鼻窦炎的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。
败血症
近来有文献报道MC可致败血症。MC引起的败血症少见，可发生于任何年龄的人群中，从新生儿到老人，病情表现较大差别，从轻微症状到危及生命。基础疾病是决定预后的关键因素。在病毒感染后，MC可引起儿童细菌性气管炎。MC还可导致儿童眼结膜炎和角膜炎，其所造成的致死性脑膜炎也有一例报道。
根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到MC为确诊依据，应注意有基础疾病和免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。要依赖痰菌培养生化鉴定和涂片革兰染色，有条件者可进行分子生物学检测。
