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a1抗胰蛋白酶缺乏常引起
遗传性
a1
-
抗胰蛋白酶缺乏
与下列哪种肺气肿的发生关系密切?
答:
遗传性a1-抗胰蛋白酶缺乏是全腺泡型肺气肿的发病机制
。②间质性肺气肿是指肋骨骨折、胸壁开放伤或剧烈咳嗽等导致细支气管或肺泡间隔破裂,空气进入肺间质所致。③疤痕旁肺气 肿是指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成的局限型肺气肿。
α1
-
抗胰蛋白酶缺乏
症的临床表现
答:
在成年人,
大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现,患者常死于上消化道出血或肝昏迷,常发生肺气肿
。男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性。 由α1-AT缺乏导致肝硬化患者,肝脏肿瘤发病率很高,以起源于肝细胞者居多,部分起源于胆管。
血清里含有
抗胰蛋白酶
的生物学意义?
答:
α 1 -抗胰蛋白酶缺乏,
导致活性未被抑制的蛋白酶损害肺脏
,α1 -抗胰蛋白酶血清水平越低,肺气肿越易发生(参见第68节),尤其是当与环境因素如吸烟等合并存在时,肺部症状多在病人30岁左右时发生.
什么是
α-1抗胰蛋白酶缺乏
症?
答:
肺气肿和α_1-球蛋白缺乏作为一个特殊的遗传性疾病
,现统一命名为α_1-抗胰蛋白酶(简称α_1-AT)缺乏症。常表现为新生儿肝炎、婴幼儿肝硬化、早年发病的阻塞性肺气肿。表现型; 阻塞性肺气肿; 肝硬化; 球蛋白; 酶缺乏; 抗胰蛋白酶; 缺乏症; 抗蛋白酶; 肺部病变; 新生儿肝炎;...
血清
蛋白
存在于内环境中
答:
-抗胰蛋白酶的水平降低,由于蛋白酶的活性,尤其是弹性蛋白酶的活性未被抑制,导致肝细胞的破坏.α 1 -抗胰蛋白酶缺乏,
导致活性未被抑制的蛋白酶损害肺脏
,α1 -抗胰蛋白酶血清水平越低,肺气肿越易发生(参见第68节),尤其是当与环境因素如吸烟等合并存在时,肺部症状多在病人30岁左右时发生.
α1
-
抗胰蛋白酶
的相关疾病
答:
老年人原发性肝癌,
α1抗胰蛋白酶缺乏
性肝病,蛋白丢失性胃肠病,新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸
慢阻肺的危险因素有哪些
答:
慢阻肺的危险因素有哪些 (一)个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为
α1
一抗胰蛋白酶缺乏。重度α1一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1一
抗胰蛋白酶缺乏引起
的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气遭高反应性可能与...
下述哪种慢性肺疾患与
α1
-
抗胰蛋白酶缺乏
有关?
答:
【答案】:B 参阅【1997N045】。请注意,早年真题沿用“全小叶性肺气肿”这一名称。5 ~7版《病理学》称 “全腺泡型肺气肿”。5、6版《内科学》称“全小叶性肺气肿”。7版内科学称“全小叶型肺气肿”。
抗胰蛋白酶缺乏
简介
答:
抗胰蛋白酶缺乏
是由于肝细胞中合成的
α1
AT不能分泌到血浆,而贮积形成包涵体,
引起
不分泌的原因与Z型蛋白酶聚集有关。其中某些人有发生肝硬化的风险。通过对肝细胞中包涵体分析发现碳水化合物的结构不正常,缺少末端N乙酰唾液酸残基,而含有多个甘露糖的核心,是一个加工不完全的糖蛋白。 11 抗胰蛋白酶缺乏的临床表现...
肺气肿是什么原因
导致
的
答:
炎症还会
导致
肺小血管内膜增厚,血流减少,肺泡壁因供血减少,弹性也跟着变弱。炎症时,肺组织内
α1
—
抗胰蛋白酶
等蛋白酶的
缺乏
,又加速了肺组织的破坏。这样,在吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时细支气管管腔缩小塌陷,妨碍气体呼出,致使空气滞留于肺泡内,压力不断增高,久而久之,导致...
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