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抗胰蛋白酶缺乏常引起
抗胰蛋白酶
的
缺乏
症
答:
α 1 -抗胰蛋白酶缺乏,
导致活性未被抑制的蛋白酶损害肺脏
,α1 -抗胰蛋白酶血清水平越低,肺气肿越易发生,尤其是当与环境因素如吸烟等合并存在时,肺部症状多在病人30岁左右时发生.
遗传性a1-
抗胰蛋白酶缺乏
与下列哪种肺气肿的发生关系密切?
答:
①a1-抗胰蛋白酶可抑制弹性蛋白酶的水解活性,当a1-抗胰蛋白酶活性降低甚至缺乏时,弹性蛋白酶的活性增高、数量增多,导致细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解,破坏肺组织结构,引起肺气肿。遗传性a1-抗胰蛋白酶缺乏是
全腺泡型肺气肿的发病机制
。②间质性肺气肿是指肋骨骨折、胸壁开放...
抗胰蛋白酶缺乏
简介
答:
抗胰蛋白酶缺乏中弹性蛋白酶和抗蛋白酶平衡失调
,蛋白酶的活性超过蛋白酶抑制过程时,弹性蛋白酶对肺泡结构造成持续损伤,肺组织销蚀,肺泡间隔破坏,气腔持久性扩大,临床上表现为肺气肿特征,由于肺泡壁的消失,小气道在呼气时失去支架而陷闭,引起肺功能的损害。这主要是损伤了肺泡结缔组织中的弹力纤维而致肺气肿。 抗胰...
α1-
抗胰蛋白酶缺乏
症【症状体征】
答:
在新生儿阶段,
α1-抗胰蛋白酶缺乏症可能会在出生后第一周表现出胆汁淤积性黄疸的症状
,表现为大便颜色不正常,尿液颜色加深。体检时,医生可能会发现肝脏有肿大的迹象。相关的生化检查会显示出梗阻性黄疸的特征。通常情况下,这种黄疸在2到4个月时会逐渐消退,但到2岁以后,患者可能会面临肝硬化的风险。
什么是α-1
抗胰蛋白酶缺乏
症?
答:
肺气肿和α_1-球蛋白缺乏作为一个特殊的遗传性疾病
,现统一命名为α_1-抗胰蛋白酶(简称α_1-AT)缺乏症。常表现为新生儿肝炎、婴幼儿肝硬化、早年发病的阻塞性肺气肿。表现型; 阻塞性肺气肿; 肝硬化; 球蛋白; 酶缺乏; 抗胰蛋白酶; 缺乏症; 抗蛋白酶; 肺部病变; 新生儿肝炎;...
α1-
抗胰蛋白酶缺乏
症的临床表现
答:
2~4个月时黄疸往往消失,在2岁以后可现肝硬化。在成年人,大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现,患者常死于上消化道出血或肝昏迷,常发生肺气肿。男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性。 由α1-AT
缺乏导致
肝硬化患者,肝脏肿瘤发病率很高,以起源于肝细胞者居多,部分起源于胆管。
α1-
抗胰蛋白酶缺乏
症【发病机理】
答:
大分子物质更容易进入血液,使肝脏受损的风险更大。此外,α1-AT还参与调节免疫应答、影响抗原-抗体免疫复合物清除、补体激活和炎症反应,以及抑制血小板凝聚和纤溶过程。α1-AT的
缺乏
会
导致
这些生理平衡机制失常,最终导致组织损伤。因此,α1-
抗胰蛋白酶
在维护身体正常功能中起着至关重要的作用。
慢性阻塞性肺疾病康复的疾病简介
答:
在我国α1-
抗胰蛋白酶缺乏引起
的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。环境因素1.吸烟。2.职业性粉尘和化学物质。3.空气污染。4.感染。5.社会经济地位。 (1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日...
肺气肿是什么原因形成
答:
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生,是一种分子量为45000~56000的糖蛋白,它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-
抗胰蛋白酶缺乏
是
引起
原发性肺气肿的原因,α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族,肺气肿的发病率比一般人高15倍,主要是全腺泡型肺气肿。但是,在我国因遗传性α1-抗...
慢阻肺的危险因素有哪些
答:
(一)个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1一抗胰蛋白酶缺乏。重度α1一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1一
抗胰蛋白酶缺乏引起
的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气遭高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关...
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