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伤害性疼痛的产生机制
脊髓损伤
疼痛的
原因?
答:
损伤平面处疼痛可能是由于损伤到神经根导致的神经出芽、初级传入纤维激活及敏化
,并导致经常性的疼痛(触诱疼痛和痛觉过敏)。脊髓和上位中枢与损伤平面和平面以下疼痛的发生关系密切,主要包括:大脑疼痛中枢活性增加(敏化)和/或对脊髓水平抑制作用降低。因涉及到中枢的复杂机制,使得该类疼痛治疗效果并不理想。
术后急性
疼痛
是怎样
产生
的?
答:
手术导致组织创伤及机体受到伤害性刺激,组织细胞释放大量的炎性致痛物质
,如缓激肽、组织胺、白三烯、前列腺素、花生四烯酸等。这些物质既可激活感受器产生痛觉,增加伤害感受器的敏感性,又可造成中枢敏感化,使其对疼痛刺激的反应强度增加。这两个过程都导致对有害性刺激的夸大作用、高反应性以及在未受损组织内的扩散...
疼痛的
分类
答:
伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关
。正常情况下,疼痛冲动
由神经末梢产生,神经纤维负责传递冲动
。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,称为神经病理性疼痛。2 、依疼痛持续时间和性质...
什么是痛觉?
答:
疼痛是伤害性刺激作用于人体产生的感觉,常伴有不愉快的情绪活动和防卫反应,具有保护作用
。1. 皮肤痛 皮肤受到伤害性刺激时会产生痛觉,痛觉的感受器是游离神经末梢,引起痛觉不需要特殊的适宜刺激,任何形式的刺激只要达到一定的强度而转变为伤害性刺激时,都能引起痛觉。伤害性刺激使组织损伤而释放某些致...
疼痛
病的发病
机制
答:
中枢
机制
包括Na+通道上调,甲基门冬氨酸受体上调,Ca++大量进入细胞,激活NO合成等
产生
过氧化物,促进神经细胞凋亡,加重神经损伤(蛋白激酶C依赖性)。长期存在的
疼痛
刺激可促使神经细胞兴奋性提高,脊髓背角神经元的敏化、脊髓抑制性中间神经元功能下降,以及传入脊髓的Aβ纤维发芽和脑中枢的敏化。
关于痛觉的描述错误的是
答:
1、
产生机制
:痛觉感受器是游离的神经末梢,其本质是化学感受器。
伤害性
刺激作用于机体时,引起组织损伤,释放某些化学物质如K+、H+、5-羟色胺、前列腺素等.兴奋痛觉感受器,使之产生换能作用,随后产生传入冲动,沿传入通路抵达皮层第一感觉区、第二感觉区等部位,产生痛觉。2、分类:皮肤痛 当皮肤...
癌痛一般根据主观感受,可以分为轻度
疼痛
,中度疼痛,重度疼痛,面对癌痛...
答:
癌痛按病理生理学
机制
不同,可分为
伤害
感受
性疼痛
和神经病理性疼痛。前者因有害刺激作用于躯体或脏器组织,使该结构受损而导致疼痛,包括躯体痛和内脏痛。后者由于外周神经或中枢神经受损,痛觉传递神经纤维或疼痛中枢
产生
异常神经冲动所致,常表现为烧灼样痛、放电样痛、麻木痛等。癌痛究竟有多痛?根据疼痛...
肿瘤的疼痛和外伤的疼痛,
疼痛机制
一样吗?
答:
②癌细胞释放某些致痛物质,如5-羟色胺、缓激肽、组织胺等作用于周围神经引起疼痛;③营养神经的血管被癌细胞所堵塞,神经纤维处于缺血状态导致疼痛。临床上,癌转移
产生
顽固
性的
疼痛,常以神经
痛的
形式出现,其性质为锐痛,常向体表神经分布范围放散。当癌瘤浸润到腹腔神经丛、肠系膜神经丛、骶神经丛时,疼痛...
痛的产生机制
答:
痛是由各种刺激(包括化学性或物理性)产生致痛物(包括ach、5-TH、组织胺、缓激肽及其同类的多肽类钾离子、氢离子、酸性产物等经传导途径刺激大脑皮质第一感觉区从而
产生疼痛
。
痛觉阈值高是什么意思?
答:
机体受到
伤害性
*** 时,往往
产生
痛觉,并发生一定的防御反应,这对于机体有保护意义。
疼痛
常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应,并影响食欲和睡眠,必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢
机制
,目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。1.皮肤痛觉伤害性 *...
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